Cechy urazów głowy u bokserów

Urazy czaszkowo-mózgowe u bokserów

Uraz czaszkowo-mózgowy jest jednym z najpoważniejszych rodzajów urazów odnoszonych w sporcie. W literaturze dużo miejsca poświęca się bezpieczeństwu w sporcie, zapobieganiu urazom, szczególnie urazom głowy, oraz weryfikacji wczesnych objawów uszkodzenia mózgu⁵⁶.

Ponieważ głównym celem podczas walki bokserskiej jest trafienie przeciwnika w głowę, ta dyscyplina sportowa jest zaliczana przez lekarzy i fizjoterapeutów do jednej z najbardziej traumatyzujących ze względu na stopień uszkodzeń neurologicznych, długoterminowe konsekwencje urazów i zgony podczas zawodów.

Urazy odniesione podczas uprawiania boksu powodują nieodwracalne uszkodzenia mózgu⁵¹, a konsekwencje mogą przyjmować postać ostrych objawów klinicznych, takich jak wstrząśnienie mózgu, lub kumulować się i prowadzić do przewlekłych procesów, których schyłkową postacią może być pourazowa encefalopatia bokserów³⁶. W literaturze opisano przypadki śmiertelne wynikające z urazów mózgu odniesionych podczas zawodów bokserskich¹⁴.

Mimo że urazy czaszkowo-mózgowe są jednym z charakterystycznych urazów związanych z boksem, jak do tej pory przeprowadzono niewiele badań mających na celu zapobieganie tego rodzaju urazom, konsekwencjom ostrych przypadków incydentów czaszkowo-mózgowych u bokserów, strukturalnym i funkcjonalnym zmianom w mózgu oraz możliwym sposobom zapobiegania powikłaniom, jak również specyficznym dla tej grupy sposobom prowadzenia rehabilitacji.

Zapobieganie urazom czaszkowo-mózgowym u bokserów

W literaturze można znaleźć niewiele informacji na temat częstości urazów głowy u bokserów i ich konsekwencji^53,56. Dostępne dane nie są spójne. W latach 1918–1997 na całym świecie odnotowano około 650 zgonów związanych z boksem⁵³, w tym 190 przypadków dotyczyło bokserów amatorów.

Urazy czaszkowo-mózgowe odpowiadają za 52% wszystkich ostrych obrażeń odnoszonych przez bokserów amatorów podczas zawodów. Według informacji Międzynarodowego Stowarzyszenia Boksu (AIBA) w ciągu ostatniej dekady 3–10% zawodów odbywających się podczas mistrzostw świata i turniejów olimpijskich zostało zatrzymanych z powodu obrażeń mózgu⁴.

Długoterminowe skutki doznanych urazów głowy, od łagodnych do ciężkich objawów, wykrywano u 50–63% bokserów^27,44. Stwierdzono także bezpośrednią korelację pomiędzy nasileniem objawów klinicznych a liczbą odbytych walk.

Mechanizmy uszkodzeń mózgu w wyniku urazów głowy u bokserów

Uszkodzenie mózgu spowodowane pojedynczym uderzeniem lub serią uderzeń lokalizuje się zarówno w istocie szarej, jak i białej mózgu¹⁸. Przyspieszenie kątowe spowodowane uderzeniami bocznymi w głowę, podobnie jak przyspieszenie liniowe wywołane bezpośrednim uderzeniem, nie przenosi się przez środek ciężkości głowy.

Siły działające w wyniku przyspieszenia kątowego są źródłem krwawienia żylnego²³, natomiast przyśpieszenie liniowe dodatkowo powoduje rozproszone uszkodzenie aksonów³¹.

Częste przyjmowanie ciosów w głowę różnorodnych pod względem siły, prędkości i celności oraz kierunku (prostych, bocznych, podbródkowych) prowadzi do najpoważniejszych urazów mózgu, objawiających się klinicznie utratą przytomności, a w niektórych przypadkach nagłą śmiercią

Przemieszczenie mózgu i powiązane z tym stłuczenie tkanki mózgowej wynikające z odbicia od struktur kostnych czaszki może powodować wstrząs mózgu oraz szczególnie często uszkodzenie płatów czołowych i skroniowych.

Uderzenia głowy zwykle nie prowadzą do złamania kości czaszki, tym niemniej silne ciosy podczas nokautu powodują złamania podstawy czaszki i krwotoki śródmózgowe⁵³. Z powodu przyspieszenia kątowego w obrębie tkanki mózgowej dochodzi do pękania małych naczyń krwionośnych, co przyczynia się do krwotoku śródmózgowego.

Jednymi z najbardziej niebezpiecznych są uderzenia boczne, które są źródłem przyspieszenia kątowego mózgu. Reakcją mózgu na uderzenie z przyspieszeniem kątowym jest jego ślizganie się po wewnętrznej powierzchni czaszki²⁰.

Ponieważ opona twarda jest ściśle zrośnięta z okostną czaszki, ruch zachodzi głównie pomiędzy oponą twardą a pajęczą, co powoduje rozciąganie i pękanie żył korowych, powodując krwotok podtwardówkowy i podpajęczynówkowy.

Można wyróżnić trzy główne typy uderzeń: proste, boczne i podbródkowe⁵¹. Cios prosty jest źródłem siły przechodzącej przez środek ciężkości czaszki i powoduje liniowe przyspieszenie przemieszczające tkankę mózgową w linii prostej zgodnie z wektorem działania siły. Uderzenia boczne są źródłem połączonego przyspieszenia liniowego i kątowego. Cios w podbródek powoduje pionowe odchylenie głowy.

Należy jednak pamiętać o bezwładności tkanki mózgowej, która podczas obrotu czaszki powoduje, że masa mózgu uzyskuje inne przyspieszenie, w zasadzie pozostając na swoim miejscu, co może prowadzić do rozerwania naczyń żylnych.

Częste przyjmowanie przez bokserów ciosów w głowę różnorodnych pod względem siły, prędkości i celności oraz kierunku (prostych, bocznych, podbródkowych) prowadzi do najpoważniejszych urazów mózgu, objawiających się klinicznie utratą przytomności, a w niektórych przypadkach nagłą śmiercią¹⁸.

Stopień ciężkości urazów czaszkowo-mózgowych związanych z boksem zależy od wielu czynników, wśród których można wyróżnić:

• masę bokserów,
• objętość i wielkość rękawic bokserskich,
• prędkość i kierunek ruchu podczas kontaktu z głową,
• prędkość i kierunek ruchu głowy (jeśli poruszała się przed doznaniem uderzenia),
• pozycję głowy w momencie uderzenia (swobodna lub ufiksowana),
• całkowity czas przyjmowania uderzeń,
• liczbę powtarzających się urazów⁵⁴.

Urazy mózgu doznane podczas boksu dzieli się na ostre i przewlekłe.

Ostry uraz czaszkowo-mózgowy u bokserów

Ze względu na szybki rozwój i oczywisty związek z niedawnym incydentem ostre urazy czaszkowo-mózgowe (wstrząśnienie mózgu, stłuczenie, krwotok śródczaszkowy) mogą zostać wcześnie wykryte w porównaniu z przewlekłymi traumatycznymi uszkodzeniami mózgu⁵¹.

Krwotoki podtwardówkowe są najczęstszą przyczyną śmierci u bokserów i odpowiadają nawet za 75% wszystkich ostrych urazów w boksie kończących się śmiercią

Nokaut zapewniający zwycięstwo (przez uderzenie w głowę), będący spektakularnym zakończeniem rywalizacji bokserskiej, nie jest niczym innym niż urazem czaszkowo-mózgowym, w wyniku doznania którego bokser po 10 sekundach nie jest w stanie kontynuować walki. Nokautem kończy się 1-19% walk bokserskich^23,49.

Około 86% bokserów, którzy doświadczyli nokautu, cierpi na częste bóle głowy¹⁶, podczas gdy zawodnicy, którzy nie zostali znokautowani, skarżą się na częste bóle głowy tylko w 4% przypadków.

Przypadki ostrych urazów czaszkowo-mózgowych o umiarkowanym i ciężkim nasileniu występują rzadziej wśród bokserów amatorskich niż bokserów zawodowych, być może z powodu różnic w regułach walk bokserskich⁵².

W raportach z walk bokserskich rozgrywanych przez żołnierzy amerykańskiej marynarki wojennej można przeczytać, że w sumie na 60 tys. uczestników miał miejsce tylko jeden poważny uraz mózgu, co stanowiło 0,3% wszystkich obrażeń związanych z boksem w tym okresie⁴⁸.

Krwotoki podtwardówkowe są najczęstszą przyczyną śmierci u bokserów i odpowiadają nawet za 75% wszystkich ostrych urazów w boksie kończących się śmiercią³⁸. Krwotoki nadtwardówkowe są mniej powszechne w boksie i z reguły występują wraz ze złamaniem kości skroniowej; objawy kliniczne mogą wystąpić natychmiast lub pojawiać się po dłuższym czasie.

Jeszcze rzadszym zjawiskiem jest zakrzepica tętnicy szyjnej, która występuje w wyniku bezpośrednich uderzeń w szyję lub naciągnięcia tętnicy szyjnej. Zakrzepica tętnicy szyjnej może prowadzić do ostrego niedowładu połowiczego.

W wyniku ostrego urazu czaszkowo-mózgowego bokserzy doświadczają również zaburzeń o charakterze przejściowym, a mianowicie stanów amnezji, splątania, spowolnienia i upośledzenia funkcji motorycznych¹⁵, które mogą być zwiastunem postępującej pourazowej encefalopatii bokserów. Znane są częste przypadki przedłużania walki, gdy jeden z bokserów znajduje się w stanie amnestycznym¹⁸.

Pourazowa encefalopatia bokserów

Pourazowa encefalopatia bokserów, znana pod anglojęzyczną nazwą "punch-drunk"³³ lub przewlekłą postępującą encefalopatią bokserów bądź też otępieniem bokserskim ("dementia pugilistica")³⁹, występuje u około 6% zawodowych bokserów⁴⁴ i stanowi konsekwencję neurologiczną długotrwałej akumulacji powtarzających się wstrząśnień mózgu.

Pourazowa encefalopatia bokserów rozwija się stopniowo i z reguły uwidacznia się i postępuje po zakończeniu aktywnego zajmowania się boksem^23,12.

Rozgłos i duże zainteresowanie występowaniem przewlekłych urazów neurologicznych u bokserów spowodowane były między innymi problemami medycznymi u znanych bokserów, takich jak Floyd Patterson, Muhammad Ali, Wilfred Benitez.

Pourazową encefalopatię bokserów można zdefiniować jako postępujące zaburzenie strukturalno-funkcjonalne mózgu, które początkowo przejawia się w postaci łagodnych zaburzeń poznawczych. Duża liczba uderzeń otrzymywanych w głowę przyczynia się do rozwoju ciężkich zaburzeń poznawczych i zwiększa ryzyko rozwoju zaburzeń motorycznych.

W miarę postępu choroby mogą pojawiać się zaburzenia zachowania. Objawy neurologiczne związane z boksem są bezpośrednio zależne od liczby odbytych walk, szczególnie w odniesieniu do zawodowych bokserów^44,47.

Encefalopatia bokserów - epidemiologia

Nie dysponujemy zbiorczymi danymi epidemiologicznymi dużych populacji bokserów, które byłyby sporządzone na podstawie nowoczesnych metod badań neurodiagnostycznych.

Czterdzieści lat temu przeprowadzono badanie, które wykazało, że około 17% byłych zawodowych bokserów w późniejszym okresie miało objawy pourazowej encefalopatii⁴⁴. Jednocześnie pourazowa encefalopatia bokserów jest uważana za rzadką wśród bokserów amatorów.

Czynnikami ryzyka rozwoju pourazowej encefalopatii bokserów jest:

• zakończenie aktywnej kariery bokserskiej w wieku powyżej 28 lat,
• uprawianie boksu przez ponad 10 lat,
• udział w 150 lub większej liczbie walk bokserskich⁴⁴,
• duża liczba sparingów²⁷,
• duża liczba nokautów²⁴,
• przewaga porażek nad wygranymi,
• podwyższony poziom apolipoproteiny E e4 (APOE e4)²⁸.

Pomimo wszystkich przytoczonych powyżej informacji, potrzebne są dodatkowe badania w celu zidentyfikowania innych czynników ryzyka rozwoju pourazowej encefalopatii bokserów.

Jakie zmiany w mózgu zachodzą u bokserów z encefalopatią pourazową?

Zmiany patologiczne występujące w mózgach byłych zawodowych bokserów obejmują zwyrodnienie móżdżku z atrofią i zanikiem komórek Purkinjego, degenerację istoty czarnej, obecność kłębków neurofibrylarnych w istocie szarej oraz powiększenie jamy przegrody przezroczystej (cavum septi pellucidi)^8,42.

Mózg bokserów z zespołem "punch-drunk" wykazuje cechy atrofii tkanki mózgowej, powiększenia komór i jamy przegrody przezroczystej, a także obecności licznych fenestracji w ścianach przegrody przezroczystej.

Pourazowa encefalopatia bokserów  - patofizjologia

Mechanizmy patofizjologi pourazowej encefalopatii bokserów nie są dobrze poznane. Zgodnie z hipotezą Martlanda, powstałą jeszcze w 1928 roku³³, zespół ten jest wynikiem pojedynczych lub powtarzających się uderzeń w głowę, co prowadzi do wielu drobnych krwotoków w głębszych częściach mózgu, będących źródłem martwicy zastępowanej potem "bliznami glejowymi" i zmianami degeneracyjnymi tkanki mózgowej.

Istnieje teoria, zgodnie z którą aby wystąpiły objawy kliniczne pourazowej encefalopatii bokserów, musi dojść do uszkodzenia pewnej krytycznej liczby neuronów.

Czas konieczny do wystąpienia pourazowej encefalopatii bokserów po zakończeniu kariery może być różny, jednak u byłych zawodników po 50. roku życia częściej wykrywa się konkretne objawy neurologiczne

Bokser kończący karierę sportową charakteryzuje się nieznacznie zmniejszoną liczbą funkcjonujących neuronów i nie przejawia objawów klinicznych pourazowej encefalopatii, ponieważ nie osiągnął krytycznej liczby uszkodzeń neuronów.

W wyniku procesów starzenia się zawodnika liczba funkcjonalnie czynnych neuronów maleje i przekracza liczbę krytycznego poziomu progowego, przez co mogą rozwinąć się objawy kliniczne pourazowej encefalopatii bokserów. Ta teoria wyjaśnia, dlaczego pourazowa encefalopatia bokserów rozwija się po zakończeniu kariery bokserskiej i pojawia się znacznie później, niż miał miejsce ostry uraz głowy.

Potencjalnie ciosy w głowę mogą prowadzić do lokalnych zmian w barierze krew-mózg, umożliwiając uwalnianie białek surowicy odgrywających rolę inicjatorów wtórnej odpowiedzi immunologicznej, która zakłóca normalne funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego⁴⁰.

Objawy kliniczne encefalopatii pourazowej u bokserów

Objawy pourazowej encefalopatii bokserów mogą obejmować zaburzenia ruchowe, koordynacyjne, poznawcze i behawioralne. Z reguły zaburzenia te stają się wyraźne po zakończeniu kariery bokserskiej.

Czas konieczny do wystąpienia pourazowej encefalopatii bokserów po zakończeniu kariery może być różny, jednak u byłych zawodników po 50. roku życia częściej wykrywa się konkretne objawy neurologiczne⁴⁴.

Charakterystyczne objawy typowe dla dementia pugilistica:

• spowolnienie reakcji ruchowej,
• niezdarność,
• dyzartria,
• ataksja,
• drżenie,
• sztywność,
• spastyczność,
• pogorszenie i zaburzenia pamięci,
• spowolnienie myślenia,
• zmiany osobowości.

Według niektórych autorów^44,46 jeden lub więcej z tych objawów obserwuje się u 12–55% zawodowych bokserów.

Wczesne zaburzenia motoryczne i koordynacyjne mogą objawiać się przemijającym osłabienim kończyn, trudnościami w utrzymaniu równowagi i drżeniem oraz dodatnią próbą Romberga. Wraz z postępem zaburzeń neurologicznych bokser może cierpieć na ataksję, spastyczność, zaburzenia koordynacji i drżenia kończyn³⁷.

Upośledzenie funkcji poznawczych towarzyszące pourazowej encefalopatii bokserów charakteryzuje się deterioracją pamięci i uwagi oraz upośledzeniem funkcji wykonawczych i czołowymi oraz przedczołowymi zaburzeniami psychiki (np. nietrzymaniem afektu, charakteropatią)³⁷.

W miarę postępu choroby u bokserów może wystąpić demencja, która charakteryzuje się amnezją, poważnymi zaburzeniami uwagi i upośledzeniem funkcji umysłowych.

Manifestacje behawioralne są integralnym symptomem pourazowej encefalopatii bokserów. Mogą one przejawiać się odhamowaniem, drażliwością, euforią, stanem hipomanii, paranoją itd.³⁷.

Cały czas trwają dyskusje na temat tego, czy zaburzenia behawioralne są wczesnymi czy późnymi objawami zespołu pourazowej encefalopatii bokserów²⁹. Ostatecznie stan ten może przekształcić się w demencję pod postacią choroby Alzheimera.

Na podstawie obecności zaburzeń poznawczych można wyróżnić trzy typy pourazowej encefalopatii bokserów:

• typ 1 – tylko upośledzenie pamięci (krótko- lub długotrwałej);
• typ 2 – upośledzenie pamięci, któremu towarzyszy upośledzenie co najmniej jednego innego obszaru (motorycznego, sensorycznego, koordynacyjnego), bez braku znaczącego wpływu na codzienną aktywność; 
• typ 3 – upośledzenie pamięci, któremu towarzyszy zaburzenie co najmniej jednego innego obszaru (motorycznego, sensorycznego lub koordynacyjnego) ze znaczącym wpływem na codzienną aktywność⁵⁵.

Encefalopatia pourazowa bokserów - diagnostyka

Ponieważ chroniczne pogorszenie stanu neurologicznego u bokserów nie jest wynikiem pojedynczego silnego ciosu w głowę i zwykle pojawia się po zakończeniu kariery bokserskiej, diagnoza pourazowej encefalopatii bokserów może przysparzać pewnych trudności.

Jeśli zaburzenia neurologiczne pojawiają się w późniejszym okresie życia, konieczne jest określenie związku występujących deficytów neurologicznych z boksem. Wówczas związek obserwowanej encefalopatii z wcześniejszym uprawianiem boksu można określić jako prawdopodobny, przypuszczalny lub niemożliwy²⁵.

Opracowano skalę traumatycznej encefalopatii bokserów, która określa jej nasilenie²⁸. Skala ta obejmuje objawy neurologiczne o charakterze motorycznym, poznawczym i behawioralnym.

Bokserzy, których stan neurologiczny jest całkowicie normalny, otrzymują 0 punktów. Traumatyczna encefalopatia bokserów o łagodnych objawach klinicznych oceniana jest na 1 lub 2 punkty. U takich osób mogą występować łagodne zaburzenia równowagi (dodatni wynik próby Romberga), łagodna dyskoordynacja, łagodna dyzartria, łagodne zaburzenia pamięci i uwagi. Bokserzy z wyraźniejszymi zaburzeniami neurologicznymi otrzymują 3 lub 4 punkty, natomiast z ciężkimi – powyżej 4 punktów.

Bokser, u którego podejrzewa się encefalopatię pourazową, powinien przejść szczegółowe badania neurologiczne. Rezonans magnetyczny (MRI) jest metodą z wyboru spośród dostępnych metod neuroobrazowania. Jest on bardziej czuły niż tomografia komputerowa w wykrywaniu obszarów kontuzji mózgu, drobnych krwiaków i uszkodzeń istoty białej.

Wyniki tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego u bokserów ze stwierdzoną encefalopatią pourazową są zazwyczaj niespecyficzne. Możliwe jest wykrycie atrofii tkanki mózgowej z powiększeniem jamy przegrody przezroczystej^8,46,47. Wykrycie poszerzenia jamy przegrody przezroczystej jest jedną z przesłanek do postawienia diagnozy pourazowej encefalopatii bokserów⁹.

Badanie za pomocą tomografii komputerowej wykonywane u aktywnych zawodowych bokserów²⁴ ukazuje wyraźne zmiany patologiczne u 7% z nich oraz możliwe zmiany patologiczne u 49%.

Bokserzy z wyraźnymi zmianami patologicznymi (określonymi na podstawie tomografii komputerowej) nie różnili się wyraźnie od reszty grupy (bez wspomnianych zmian w wynikach tomografii komputerowej) pod względem przedziału wiekowego, liczby odbytych walk, liczby zwycięstw i porażek, czasu, po którym pojawiały się zmiany w EEG.

Natomiast u 68% bokserów z wyraźnymi zmianami w obrazie tomografii komputerowej w wywiadzie stwierdzano doznanie jednego lub więcej nokautów.

Uważa się, że szerokość jamy przegrody przezroczystej może być markerem atrofii tkanki mózgowej i może rozwijać się po pewnym czasie od doznanych urazów. Potwierdza to przypuszczenie, że wzrost szerokości jamy przegrody przezroczystej jest związany z boksem i nie jest osobną patologią.

Badania za pomocą tomografii komputerowej przeprowadzane u bokserów amatorów¹⁹ nie wykazywało wzrostu liczby przypadków poszerzenia jamy przegrody przezroczystej.

Badanie za pomocą tomografii emisyjnej pojedynczych fotonów (SPECT) może być również wykorzystane jako procedura neuroobrazowania w ocenie stanu boksera, u którego podejrzewa się encefalopatię pourazową. Zmiany stwierdzane w badaniu SPECT u bokserów mogą dotyczyć zmniejszenia przepływu krwi w płatach czołowych i skroniowych³⁰.

U bokserów amatorów, podobnie jak u osób z grupy kontrolnej, nie dochodzi do naruszenia regionalnego mózgowego przepływu krwi, natomiast zawodowi bokserzy charakteryzują się regionalnym spadkiem mózgowego przepływu krwi, szczególnie w płacie czołowym⁴⁵.

Być może zmniejszenie przepływu krwi wiąże się w przypadku pourazowej encefalopatii bokserów z rozwojem "dementia pugilistica" i stanowi następstwo wielokrotnych wstrząśnień mózgu⁴⁵.

Zgodnie z wynikami reoencefalografii naczyń mózgowych (REG) u czynnych bokserów wyższej kategorii występują zaburzenia mikrokrążenia mózgowego i regulacji wazomotoryki, objawiające się zwiększonym tonusem tętnic o różnych średnicach i trudnościami w odpływie żylnym, obszaru zaopatrzenia lewej tętnicy szyjnej i układu kręgowo-podstawnego¹.

Podczas badania bokserów amatorów, w tym ogólnego badania neurologicznego i badania elektroencefalograficznego (EEG) natychmiast i 10-15 minut po walce, nie można wykryć zmian patologicznych, nawet w przypadku utraty przytomności⁷.

Zmiany EEG mogą pojawiać się później (po kilku godzinach i dniach) po urazie. W 37% przypadków zawodników, którzy doznali nokautu, stwierdzano nieprawidłowości w przebiegu zapisu EEG¹⁰.

U bokserów z pourazową encefalopatią elektroencefalogram może być prawidłowy lub mogą zostać wykryte niespecyficzne zmiany, takie jak spadek aktywności bioelektrycznej mózgu44. Częstość występowania zmian elektroencefalograficznych u bokserów z encefalopatią pourazową jest porównywalna z grupą bokserów niewykazujących klinicznych objawów przewlekłego uszkodzenia mózgu.

Wartość badań neuropsychologicznych u bokserów

Testy neuropsychologiczne są ważnym wyznacznikiem oceny stanu boksera; służą do oceny ostrych urazów czaszkowo-mózgowych, encefalopatii pourazowej i funkcji poznawczych zarówno u czynnych bokserów amatorów, jak i bokserów zawodowych, a także zawodników, którzy zakończyli już karierę sportową⁷.

W przypadku boksu amatorskiego obserwuje się mniejsze nieprawidłowości w testach neuropsychologicznych niż w przypadku boksu zawodowego^11,32.

Przeprowadzane testy neuropsychologiczne mogą już we wczesnych stadiach wskazywać na obecność urazu czaszkowo-mózgowego. W niektórych przypadkach ukazują one zmiany na wcześniejszym stadium niż są one wykrywalne za pomocą technik obrazowania. Ponadto zastosowanie testów jest bardzo szybkie i niedrogie.

Wiarygodność testów neuropsychologicznych badano w różnych przypadkach^5,17. Podaje się, że ich czułość w ocenie ostrego urazu głowy wynosi: 75–87,5%, natomiast swoistość: 77–90%^13,17.

Grindel S.H. i wsp., (2001)¹⁷ stwierdzili, że ostry uraz czaszkowo-mózgowy można wykryć za pomocą testów neuropsychologicznych, chociaż w 25% przypadków diagnoza nie była stawiana na czas.

Testy neuropsychologiczne nie nadają się do ustalenia poziomu powrotu do zdrowia po doznanym urazie czaszkowo-mózgowym.

Brak jest badań dotyczących czułości i swoistości testów neuropsychologicznych w celu identyfikacji pourazowej encefalopatii bokserów. Niemniej jednak ich zastosowanie zdaje się cennym uzupełnieniem wczesnego diagnozowania pourazowej encefalopatii bokserów.

Obecnie w Stanach Zjednoczonych testy neuropsychologiczne stosuje się jako rutynową metodę diagnostyczną w sporcie zawodowym.

Badania genetyczne a urazy głowy u bokserów

W ostatnich latach podjęto badania nad możliwymi markerami deficytów neurologicznych u bokserów. U zawodowych bokserów stwierdza się dodatnią korelację między pogorszeniem stanu neurologicznego a liczbą odbytych walk.

Bokserzy, u których wykryto allel genu dla apolipoproteiny E e-4, charakteryzują się wyraźną tendencją do rozwoju deficytów neurologicznych²⁸. Obecność genu apolipoproteiny E e-4 (APOE e4) jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera⁴, a konsekwencje ostrych urazów czaszkowo-mózgowych mogą być znacznie poważniejsze u nosicieli tego genu²¹.

Sportowcy, którzy mają allel genu APOE e4 i przeszli ostry uraz czaszkowo-mózgowy, znacznie częściej cierpią później na encefalopatię pourazową niż sportowcy, którzy nie mają tego genu.

Badanie przesiewowe sportowców dyscyplin kontaktowych jest przydatne do identyfikacji tych z nich, u których występuje gen apolipoproteiny E e-4, co w rezultacie umożliwia identyfikację sportowców wysokiego ryzyka³⁵.

Należy zwrócić uwagę na potencjalną rolę genu allelowego APOE e4 w rozwoju pourazowej encefalopatii bokserów. Istnieje zwiększone ryzyko choroby Alzheimera u osób z uszkodzeniem mózgu w obecności APOE e4³⁴.

Na podstawie badań stwierdzono związek między APOE e4 i stopniem ciężkości encefalopatii pourazowej: występowanie APOE e4 było związane z cięższym przebiegiem encefalopatii pourazowej u bokserów z dużym doświadczeniem w zawodowym sporcie²⁶.

Przeprowadzenie testów genetycznych pozwala prognozować wpływ boksu na sportowca oraz ryzyko rozwoju encefalopatii pourazowej.

Specyficzne białka układu nerwowego jako markery uszkodzeń mózgu

Do białek neurospecyficznych będących markerami uszkodzenia mózgu i rozszczelnienia bariery krew-mózg należą: białko S-100B, NSE (neuroswoista enolaza) będące markerem uszkodzenia neuronów, GFAP (kwaśne białko włókienkowe) będące markerem uszkodzenia astrogleju².

Innymi białkami neurospecyficznymi są: MBP (główne białko zasadowe eozynofilów), alfa1- i alfa2-glikoproteina oraz NCAM (cząsteczka adhezji komórek neuronalnych)³. Związki te można wykryć zarówno w surowicy krwi, jak i płynie mózgowo-rdzeniowym.

Najczęściej badanym markerem biochemicznym związanym z uszkodzeniem mózgu jest S-100B. Jest to białko wiążące wapń, specyficzne jedynie dla komórek astrogleju mózgu. W przypadku urazów czaszkowo-mózgowych może ono przechodzić przez barierę krew-mózg.

Do podwyższenia poziomu S-100B w surowicy może dochodzić nawet po łagodnym urazie czaszkowo-mózgowym²². Także u bokserów amatorów stwierdzano wzrost poziomu S-100B po zawodach. Wzrost poziomu białka S-100B, któremu towarzyszą zaburzenia funkcji poznawczych, silnie koreluje z liczbą i nasileniem ciosów otrzymywanych przez boksera w głowę⁴¹.

Wzrost poziomu niektórych markerów w surowicy niekoniecznie musi oznaczać doznanie urazu czaszkowo-mózgowego; taki wzrost może być związany przykładowo z biegiem na długi dystans.

Czas, w którym można wykryć markery surowicy, jest krótki, w przypadku pojedynczych urazów, zatem markery surowicy krwi nie są odpowiednie do oceny encefalopatii pourazowej.

Biorąc pod uwagę dyskomfort związany z pobieraniem próbek krwi oraz czas, jaki upływa do ustalenia wyników badania, markery biochemiczne mają niewielką wartość przy natychmiastowej ocenie skutków urazu u sportowców.

Także do tej pory nie ustalono dokładnie korelacji uzyskiwanych wyników z nasileniem symptomów klinicznych⁵⁰. Zagadnienie to wymaga dalszych badań.

Zapobieganie pourazowej encefalopatii bokserów

Warunkiem zapobiegania pourazowej encefalopatii bokserów jest szczegółowe badanie lekarskie i monitorowanie czynnych bokserów przez odpowiednie organizacje regulacyjne (stowarzyszenia i federacje bokserskie).

Konieczne jest identyfikowanie bokserów z wysokim ryzykiem rozwoju encefalopatii pourazowej (w starszym wieku, z długą karierą zawodową, z przebytymi wieloma wstrząśnieniami mózgu).

Istotna jest także bardziej szczegółowa ocena neurologiczna w celu określenia negatywnych skutków aktywnego uprawiania boksu. Jeśli stan neurologiczny pogarsza się, bokser musi zostać na dłuższy czas odsunięty od aktywnego sportu.

Konieczne są dalsze badania nad skłonnością genetyczną genotypu APOE do rozwoju pourazowej encefalopatii bokserów. Oprócz genotypu APOE należy badać rolę czynników neuroprotekcyjnych i przeciwutleniaczy w zmniejszaniu nasilenia urazów czaszkowo-mózgowych i zapobieganiu encefalopatii pourazowej.

Cechy charakterystyczne urazów czaszkowo-mózgowych u bokserów nie zostały jeszcze w pełni poznane. Uwzględniając biomechanikę i objawy kliniczne urazów czaszkowo-mózgowych u bokserów oraz opierając się na danych z dodatkowych metod badawczych, można stwierdzić, że omawiana grupa pacjentów odznacza się wieloma specyficznymi cechami przebiegu wspomnianej jednostki chorobowej.

Dzięki obserwowanemu rozwojowi, w szczególności metod badań genetycznych, można przewidzieć bezpieczeństwo uprawiania boksu zarówno na poziomie zawodowym, jak i amatorskim, a także wyodrębnić osoby, dla których boks może stanowić większe ryzyko dla zdrowia i stać się potencjalnym niebezpieczeństwem w perspektywie dalszego życia.