Zaburzenia neurologiczne z zaburzeniami równowagi

Neurologia kliniczna to sztuka i nauka poświęcona lokalizacji anatomicznej i diagnozie etiologicznej. Dobrze zebrany wywiad i właściwie przeprowadzone badania prowadzą do rozpoznania zaburzonych funkcji i umożliwiają lokalizację uszkodzonych obszarów w obrębie ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Doświadczeni klinicyści ustalają priorytety w prowadzeniu diagnostyki różnicowej.

W obecnej erze badań obrazowych podejście kliniczne pomaga w wyborze odpowiedniej procedury i optymalizuje proces dochodzenia do poprawnego rozpoznania. Celem postępowania jest zadowalające zaradzanie problemom pacjenta.

Zaburzenia układu sensorycznego - objawy, diagnostyka i leczenie

System sensoryczny ustanawia nasze relacje ze środowiskiem. Choroby atakujące nerwy obwodowe lub słupy tylne powodują deaferentację. W takiej sytuacji do zachowania równowagi pacjent wykorzystuje wzrokowe informacje wejściowe.

Osoby dotknięte omawianą grupą schorzeń zwykle uskarżają się na trudności w chodzeniu po nierównej powierzchni, poślizgnięcia się i zwiększone ubytki równowagi podczas chodzenia w ciemności.

Badania elektrodiagnostyczne odgrywają kluczową rolę w ocenie, potwierdzając obecność neuropatii, precyzyjnie lokalizując zmiany nerwowe i dostarczając informacji o naturze podstawowej patologii nerwu

Dalsze wskazówki diagnostyczne uzyskamy na podstawie informacji pochodzących z wywiadu chorobowego – dotyczących początku dolegliwości, czasu trwania i ewolucji objawów, wywiadu rodzinnego, obecności objawów konstytucyjnych, współistniejących chorób towarzyszących, zażywania leków, spożywania alkoholu i stosowanej diety oraz narażenia na toksyny.

Dodatni test Romberga, upośledzenie czucia pozycji stawu i chód na szerokiej podstawie ("człapanie") są powszechnymi wynikami uzyskiwanymi podczas badania.

Opisany wywiad i wyniki badań fizykalnych pozwalają na zlokalizowanie patologii w obrębie nerwu obwodowego (zwłaszcza dużych włókien), korzenia grzbietowego, zwoju korzenia grzbietowego lub słupa grzbietowego.

Badania elektrodiagnostyczne odgrywają kluczową rolę w ocenie, potwierdzając obecność neuropatii, precyzyjnie lokalizując zmiany nerwowe i dostarczając informacji o naturze podstawowej patologii nerwu.

Dziedziczne neuropatie są diagnozowane za pomocą badań genetycznych. Biopsja nerwu jest pomocna w neuropatii olbrzymich aksonów (giant axonal neuropathy), sarkoidozie i neuropatii zależnej od zapalenia naczyń (vasculitis neuropathy). Badanie przeciwciał jest przydatne w procesach paraneoplastycznych, zespole Guilliana-Barre’go i gammapatii monoklonalnej.

Astazja oznacza niezdolność do stania w pozycji pionowej, natomiast abazja oznacza niezdolność do chodzenia

Właściwa pielęgnacja stóp, unikanie leków neurotoksycznych i poradnictwo genetyczne są pomocne u pacjentów z neuropatią dziedziczną. Sterydy, immunoglobuliny, plazmafereza i leki immunomodulujące są skuteczne w stanach zapalnych, związanych z białkami monoklonalnymi, chorobami tkanki łącznej i neuropatii zależnej od zapalenia naczyń.

Wynik w terapii immunologicznej jest rozczarowujący w przypadku neuropatii paraneoplastycznych, jednak częściowo reagują one na leczenie nowotworu podstawowego.

Suplementacja witaminy E i B12, właściwa kontrola poziomu cukru, abstynencja alkoholowa i kontrola parametrów metabolicznych prowadzą do zmniejszenia objawów neuropatii, związanych z prognozowanymi zaburzeniami ogólnoustrojowymi. Neuropatie wywołane przez leki i toksyny ulegają powolnej, częściowej poprawie po zaprzestaniu działania szkodliwych czynników.

Czym jest astazja-abazja wzgórzowa (wzgórzowe zaburzenia równowagi)?

Jest to zaburzenie posturalne spowodowane zmianami na poziomie wzgórza. Astazja oznacza niezdolność do stania w pozycji pionowej, natomiast abazja oznacza niezdolność do chodzenia.

Po ostrym uszkodzeniu wzgórza, nawet jednostronnym, pacjent przejściowo jest niezdolny do stania, a nawet siedzenia, pomimo normalnej siły kończyn stwierdzonej podczas badania przeciwko oporowi. Jednostka ta obejmuje przede wszystkim zakręt ciemieniowy górny, wzgórze, oszczędzając obszar czerwienny.

Zaburzenie układu ruchowego - przyczyny i objawy

Jak wspomniano wcześniej, napięcie i siła mięśni są podstawowymi warunkami zachowania równowagi podczas stania i chodzenia. Tonus mięśni jest regulowany przez szlaki piramidowe i pozapiramidowe. Sztywność i uczucie ciężkości mogą być objawami hipertonusu. Układ piramidowy utrzymuje tonus mięśni antygrawitacyjnych.

Zahaczanie palcami stóp o podłoże i tendencja do potykania się mogą być objawami hemiplegii lub opadania stopy (osłabienie zgięcia grzbietowego stopy). Ocena podeszwy buta może ujawnić zużycie w okolicy palców i zewnętrznej krawędzi buta, co sugeruje długą historię chodu spastycznego.

W spastycznym niedowładzie obukończynowym chód staje się powolny i ociężały z tendencją do przywodzenia kończyn dolnych (chód nożycowy). Osłabienie zgięcia podeszwowego w stawie skokowym utrudnia możliwość chodzenia do przodu. Osłabienie wyprostu kolan powoduje wrażenie niestabilności ("uciekania nóg") podczas stania lub schodzenia.

Osłabienie mięśni proksymalnych kończyny dolnej i obręczy biodrowej zakłóca stabilizację miednicy względem tułowia podczas chodzenia i powoduje wyolbrzymioną rotację miednicy przy każdym kroku (chód brodzący).

Osłabienie wyprostu bioder utrudnia możliwość wstawania z pozycji przysiadu lub leżącej; pacjenci mogą używać rąk, do odpychania się, aby wstać z pozycji przysiadu (objaw Gowersa).

Ogólnie rzecz ujmując, miopatia jest najczęstszą przyczyną osłabienia proksymalnych grup mięśniowych, podczas gdy neuropatia obwodowa zwykle dotyka dystalnych mięśni kończyn dolnych.

Zaburzenie móżdżku i jego połączeń a równowaga

Móżdżek wprowadza finezję do układu ruchowego. Aby zainicjować ruch, agonista kurczy się, natomiast antagonista ulega rozluźnieniu lub modyfikuje napięcie, aby ułatwić wykonanie płynnego ruchu.

Synergiści wzmacniają ruch, a mięśnie stabilizujące zapobiegają zwichnięciom i utrzymują właściwe położenie kończyny. Aby zakończyć ruch, antagoniści kurczą się, natomiast agonista ulega rozluźnieniu. Ten złożony akt jest koordynowany przez móżdżek, będący "dyrygentem" całej "orkiestry".

Głównym objawem zaburzeń móżdżku jest ataksja (greckie słowo "taxis" oznacza "porządek"). Ataksja posturalna chodu jest związana z zaburzeniami obejmującymi przyśrodkowe i pośrednie obszary móżdżku, natomiast ataksja kończyn koreluje z lezjami w bocznych obszarach móżdżku.

Pacjent może zgłaszać poczucie braku równowagi i kręcenia się w głowie, przy czym uczucie to bardziej przypomina przebywanie na rozkołysanej łodzi niż rzeczywiste zawroty głowy (vertigo).

Pacjent chodzi na szerokiej podstawie, stawia nieregularne kroki i zbacza z toru chodu. Innymi słowy, nie jest w stanie utrzymać linii prostej podczas chodzenia.

Termin „parkinsonizm” jest używany do opisania zespołu objawowego, łączącego sześć następujących kardynalnych cech: drżenie spoczynkowe, bradykinezja, sztywność, utrata odruchów posturalnych, zgięta postawa i zastyganie (blokada motoryczna)

Subtelne upośledzenie funkcji móżdżku jest możliwe do wykrycia podczas chodu tandemowego (stopa za stopą). W miarę postępu choroby u pacjenta coraz bardziej widoczna jest niestabilność i nieregularne kołysania tułowia. Oznaki te są wyraźniejsze, gdy pacjent wstaje z krzesła lub nagle obraca się podczas chodzenia. Zaburzenia stają się najbardziej widoczne, gdy pacjent musi nagle zatrzymać chód i usiąść.

Móżdżek pomaga w koordynacji informacji sensorycznych i proprioceptywnych, błędnikowych i wzrokowych z ruchami odruchowymi (zautomatyzowanymi). Z tego powodu podczas wykonywania testu Romberga pacjent z dysfunkcją móżdżku nie może utrzymać stabilnej pozycji stojącej.

Podobnie w teście Unterbergera, w którym pacjent jest proszony o marsz w miejscu z zamkniętymi oczami, pacjent z jednostronnym uszkodzeniem móżdżku ma tendencję do obracania się ciałem w stronę zajętą.

Oprócz zaburzeń równowagi, pacjent może mieć problemy z koordynacją w obrębie kończyny dolnej i górnej, a także oczopląs i dyzartrię.

Po zlokalizowaniu patologii móżdżku i jego połączeń z innymi strukturami układu równowagi, ważne jest zidentyfikowanie możliwych przyczyn zaburzeń równowagi.

Przyczyny zaburzeń równowagi: 

• toksyczny wpływ alkoholu,
• fenytoinę,
• procesy demielinizacyjne występujące w stwardnieniu rozsianym,
• autoimmunologiczną nadwrażliwość na gluten,
• występowanie przeciwciał dekarboksylazy kwasu glutaminowego,
• procesy paraneoplastyczne,
• guzy nowotworowe,
• anomalie przejścia czaszkowo-szyjnego,
• infekcyjną chorobę Whipple’a,
• kiłę, HIV,
• chorobę metaboliczną Wilsona,
• niedobór GLUT 1 (transportera glukozy), niedobór koenzymu Q10,
• abetalipoproteinemię,
• hemosyderozę powierzchowną kory mózgowej,
• dziedziczną ataksję epizodyczną (napadową), ataksję z niedoborem witaminy E.

Pewna, niewielka część pacjentów doświadcza spontanicznego powrotu równowagi np. po epizodach i patologiach naczyniowych lub poinfekcyjnych (np. wirusie Varicella).

Zaburzenia, dla których nie opracowano jeszcze skutecznego postępowania leczniczego, dotyczą m.in.: choroby Creutzfeldta-Jakoba, zaniku wieloukładowegoy typu móżdżkowego (MSA-C), nielicznych dziedzicznych ataksji, ataksji rdzeniowo-móżdżkowej, ataksji Friedricha, AVED: ataksji z niedoborem witaminy E.

Zespół ataksja-teleangiektazja może być leczony za pomocą postępowania symptomatycznego, z wykorzystaniem takich środków farmaceutycznych, jak: amantadyna, buspiron, riluzol. Standardowo terapia obejmuje postępowanie w przypadku powikłań, fizjoterapię i terapię zajęciową.

Zaburzenia równowagi a choroby atakujące jądra podstawy i ich połączenia (układ pozapiramidowy)

Układ pozapiramidowy nie jest bezpośrednio związany z wytwarzaniem ruchów dobrowolnych, lecz jest ściśle związany z innymi poziomami układu ruchowego w celu modulowania i regulowania aktywności ruchowej, zachodzącej dzięki układowi piramidowemu.

Działa on za pomocą dwóch głównych ścieżek: bezpośredniej i pośredniej. Ścieżka bezpośrednia facylituje ruchy, natomiast ścieżka pośrednia powoduje ich inhibicję. Z tego względu choroby ścieżki bezpośredniej wywołują hipokinezję, na przykład parkinsonizm, natomiast choroby ścieżki pośredniej powodują hiperkinezję, na przykład: drżenia, pląsawice, dystonie.

Termin "parkinsonizm" jest używany do opisania zespołu objawowego, łączącego sześć następujących kardynalnych cech: drżenie spoczynkowe, bradykinezja, sztywność, utrata odruchów posturalnych, zgięta postawa i zastyganie (blokada motoryczna).

Choroba parkinsona - objawy

Najczęstszą postacią jest choroba Parkinsona. Początek i postęp choroby Parkinsona jest stopniowy i zwykle ma charakter asymetryczny przez większą część jej trwania.

Uogólniona bradykinezja może powodować trudności podczas wstawania z krzesła lub obracania się w łóżku (obserwowane również w rozproszonych chorobach naczyniowo-mózgowych, wodogłowiu i osłabieniu mięśni przyosiowych).

Chód staje się spowolniony i szurający, kolana są ugięte, a chory porusza się na wąskiej podstawie. Kroki ulegają skróceniu, a obracanie się dookoła własnej osi (zakręcanie) wymaga wykonania wielu drobnych kroków (obracanie się całym ciałem en bloc).

W późniejszym przebiegu choroby pacjenci mogą zauważyć tendencję do coraz szybszego jej postępu i poruszania się coraz krótszymi krokami (festynacja – zbyt szybki chód). Chód i równowaga stopniowo ulegają pogorszeniu i może dochodzić do upadków.

Wkrótce pojawiają się także nagłe zatrzymania w ruchu (zastyganie), które na początku towarzyszą zapoczątkowywaniu chodu, skręcaniu i przechodzeniu przez "wąskie gardło" lub zatłoczone otoczenie.

Następnie wymienione objawy pojawiają się także podczas zwyczajnego chodzenia. Później upośledzenie odruchów posturalnych może powodować upadki bez aktywności ruchowej lub występowania zastygania.

MSA - objawy

Wczesne występowanie upadków sugeruje rozpoznanie innych zaburzeń parkinsonowskich niż choroba Parkinsona. U pacjenta występują również objawy spoza obszaru ruchowego, które dotyczą zaburzeń poznawczych i behawioralnych oraz zaburzeń snu.

Najbardziej uderzające zmiany patologiczne występują w części zbitej istoty czarnej (substantia nigra compacta). Sugerowana jest wieloczynnikowa etiologia omawianej patologii – genetyczna i środowiskowa.

Dostępne jest jedynie leczenie objawowe. Często stosowanymi lekami są lewodopa z karbidopą, agoniści dopaminy, inhibitory katecholo-O-metylotransferazy, leki antycholinergiczne i amantadyna. Zanik wieloukładowy jest w różnych proporcjach połączeniem parkinsonizmu, dysfunkcji autonomicznej, ataksji móżdżkowej i objawów piramidowych.

Cechami, które odróżniają MSA od choroby Parkinsona, są:

• występująca wcześnie niestabilność,
• szybki postęp choroby,
• nieprawidłowości postawy (objaw krzywej wieży w Pizie, nieproporcjonalne pochylenie głowy do przodu: anterocollis i/lub przykurcze rąk lub stóp),
• zaburzenia opuszkowe,
• dysfunkcje oddechowe i nietrzymanie afektu.

Parkinsonizm może reagować na lewodopę, szczególnie na wczesnym etapie choroby, ale wyniki nie są ani rewelacyjne, ani trwałe. Nawet w rękach najlepszego specjalisty zanik wieloukładowy daje złe rokowanie, a średni czas przeżycia wynosi 7-9 lat.

Postępujące porażenie nadjądrowe charakteryzuje się pionową nadjądrową oftalmoplegią, sztywnością osiową, porażeniem rzekomoopuszkowym i łagodnym otępieniem. W przeciwieństwie do zgiętej postawy u pacjentów z chorobą Parkinsona, u osób z postępującym porażeniem nadjądrowym może występować nadmiernie wyprostowana postawa tułowia lub pochylenie głowy do tyłu (retrocollis).

Leki dopaminergiczne mogą dać tymczasowe złagodzenie bradykinezji. Rokowanie jest złe, a średni czas przeżycia wynosi około 8 lat.

Parkinsonizm naczyniowy - objawy

Parkinsonizm naczyniowy zwykle prezentuje się jako "parkinsonizm dolnej części ciała" z chodem na szerokiej podstawie, szuraniem (powłóczeniem stopami) i trudnościami w zapoczątkowaniu i zakończeniu ruchu, a także zastyganiem. Powszechnie obserwuje się niestabilność posturalną i często dochodzi do upadków.

Częste są objawy piramidowe, porażenia rzekomoopuszkowego i inkontynencji. Drżenie nie jest główną cechą charakterystyczną.

Omawiana jednostka chorobowa jest mniej wrażliwa na lewodopę.

Innymi przyczynami parkinsonizmu z zaburzeniami równowagi są:

• zwyrodnienia korowo-podstawne,
• otępienie z ciałami Lewy’ego,
• zwyrodnienia czołowo-skroniowe z parkinsonizmem,
• parkinsonizm po zapaleniu mózgu i parkinsonizm wywołany lekami i toksynami.

Czym jest drżenie ortostatyczne?

Drżenie ortostatyczne (tremor ortostatyczny) jest to izometryczne drżenie o wysokiej częstotliwości (14–18 Hz) występujące w kończynach dolnych podczas stania. Pacjenci mogą nie zdawać sobie sprawy z drżenia, lecz skarżą się na niestabilność i dolegliwości czuciowe w nogach, które są łagodzone przez oparcie się o stabilne przedmioty lub chodzenie.

Choroba Huntingtona charakteryzuje się postępującym zaburzeniem ruchowym, związanym z pogarszaniem się stanu psychicznego i poznawczego, czego kulminacją jest terminalny stan demencji i unieruchomienia

Fizjoterapia odgrywa ważną rolę w rehabilitacji, a korzyści dla chorego są większe dzięki podejściu zespołowemu i współpracy pomiędzy pacjentem, jego lekarzem prowadzącym i, co najważniejsze, fizjoterapeutą.

Wspomniane zaburzenie można potwierdzić na podstawie EMG. Uważa się, że klonazepam, lewodopa i gabapentyna stanowią efektywne leczenie farmakologiczne tej dolegliwości.

Choroba Huntingtona a zaburzenia równowagi

Jest chorobą dziedziczoną w sposób autosomalny dominujący. Charakteryzuje się postępującym zaburzeniem ruchowym, związanym z pogarszaniem się stanu psychicznego i poznawczego, czego kulminacją jest terminalny stan demencji i unieruchomienia. Zaburzenia ruchowe zwykle zaczynają się od niezdarności i niepokoju ruchowego, które przekształcają się w pląsawicę.

Zaburzenia chodu w chorobie Huntingtona są złożone. Występują wśród nich napady pląsawicy, parkinsonizmu, atrofie mięśni antygrawitacyjnych i ataksja. Podczas chodu pacjent z chorobą Huntingtona przypomina marionetkę: skaczącą, kołyszącą się, uginającą się itd. Chodzenie stopa za stopą staje się trudne, a następnie niemożliwe.

Postępująca bradykinezja i częste upadki prowadzą ostatecznie do przykucia chorego do wózka inwalidzkiego lub łóżka. Rozpoznanie potwierdzane jest na podstawie wywiadu rodzinnego i badań genetycznych. Tetrabenazyna jest zatwierdzonym lekiem na pląsawicę związaną z chorobą Huntingtona.

Dystonia specyficzna dla zadania w kończynach dolnych i tułowiu występuje tylko podczas chodzenia do przodu, ale nie podczas chodzenia do tyłu, wchodzenia po schodach lub biegania

Inne choroby z pląsawicą wpływającą na równowagę to:

• neuroakantocytoza,
• zespół McLeoda,
• łagodna dziedziczna pląsawica i pląsawica Sydenhama.

Dystonia - objawy i rodzaje 

To zaburzenie zdominowane przez utrzymujące się skurcze mięśniowe, które często powodują skręcanie i powtarzające się ruchy lub nieprawidłowości postawy. Dystonia specyficzna dla zadania w kończynach dolnych i tułowiu występuje tylko podczas chodzenia do przodu, ale nie podczas chodzenia do tyłu, wchodzenia po schodach lub biegania.

Z drugiej strony niektóre dystonie występują tylko podczas biegu. Prowadzi to do błędów diagnostycznych i błędnego rozpoznania dystonii jako histerii.

Dystonia pierwotna, występująca zwykle w dzieciństwie (np. klasyczna dystonia Oppenheimera), zaczyna się w dystalnych częściach ciała [np. skurcz pisarski, inwersja stopy] i rozprzestrzenia się, przyjmując postać dystonii uogólnionej.

Z drugiej strony dystonia rozpoczynająca się w dorosłym życiu jest zwykle ograniczona do jednego lub niewielkiej liczby sąsiadujących ze sobą obszarów, takich jak twarz i szyja, pozostaje ogniskowa lub segmentalna i rzadko staje się uogólniona.

Uogólnione występowanie lub zajęcie kończyn dolnych u osoby dorosłej zwykle implikuje występowanie innej przyczyny. U każdego pacjenta z dystonią przed ukończeniem 60. roku życia należy rozważyć chorobę Wilsona.

Należy podjąć próbę leczenia dopaminergicznego. Inne dostępne leki to: triheksyfenidyl, klonazepam, kwas walproinowy itp. Mniej powszechnymi zaburzeniami ruchowymi wpływającymi na równowagę są mioklonie, hiperekpleksja i zespół usztywnienia.

Zaburzenia psychogenne chodu

Pacjenci cierpiący na choroby psychogenne mogą być pozbawieni możliwości stania lub chodzenia, pomimo braku osłabienia mięśniowego lub innych obiektywnych nieprawidłowości neurologicznych.

Uginanie się kolan (poczucie niestabilności) jest powszechnym objawem towarzyszącym zaburzeniom psychogennym chodu. Chód jest nieregularny i zmienny, z dużą ilością zbędnych (przy)ruchów i często znacznym kołysaniem na boki.

Pacjentowi może wydawać się, że grozi mu duże niebezpieczeństwo upadku, jednak w rzeczywistości rzadko tak się dzieje, a często pacjenci wykazują doskonałą równowagę podczas skręcania. Jeżeli pacjent upada, dzieje się to w sposób teatralny, a upadkowi nie towarzyszy doznanie urazu.

Kolejnymi cechami charakterystycznymi dla psychogennych zaburzeń chodu są:

• podatność na sugestie,
• poprawa obserwowana przy dystrakcji uwagi,
• historia nagłego początku problemów lub szybkiego, dramatycznego, pełnego wyzdrowienia.

Zaburzenia równowagi u osób starszych

Są one spowodowane wieloma deficytami neurologicznymi, takimi jak:

• obwodowe osłabienie ruchowe,
• subtelne ubytki czucia,
• łagodna parapareza spastyczna z powodu mielopatii szyjnej, przy czym żadna zmiana nie jest wystarczająco ciężka, aby wyjaśnić trudności z chodzeniem.

Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe, ortostatyczne spadki ciśnienia i utrata pewności siebie również przyczyniają się do poczucia braku równowagi.

Tego rodzaju brak równowagi może ulec znacznej poprawie, gdy zostanie zapewnione wsparcie. Pomocny może być formalny program treningu chodu, którego celem jest pomoc w przywróceniu pewności siebie i poprawie zdolności chodzenia.

Zaburzenia neurologiczne z zaburzeniami równowagi - wnioski

Różnorodne zaburzenia kliniczne powodują zaburzenia równowagi. Lokalizacja neuroanatomiczna i etiologia może być wydedukowana dzięki logicznemu postępowaniu klinicznemu opisanemu w niniejszym artykule.

Ważne jest, aby fizjoterapeuci zrozumieli mechanizmy choroby i ich objawy kliniczne, dzięki czemu będą w stanie lepiej planować terapię.

Wiele z omawianych zaburzeń jest leczonych farmakologicznie, tym niemniej wiele z nich nie jest podatnych na dostępne obecnie leki. W takich przypadkach fizjoterapia odgrywa główną rolę w multidyscyplinarnej rehabilitacji, zapewniając pacjentowi korzyści funkcjonalne.

Do osiągnięcia optymalnego wyniku konieczne jest podejście zespołowe – angażujące pacjenta, lekarza prowadzącego i, co najważniejsze, fizjoterapeutę.