Punkty spustowe i metody ich leczenia – nowe spojrzenie

Konstantin B. Pietrow

Ortopedia

26 października 2021

Artykuł na: 49-60 minut

4211

Tagi: męśniowo-powięziowe zespoły bólowe obręcz barkowa punkty spustowe

Czym się charakteryzują punkty spustowe? Jaki jest ich związek z różnymi zaburzeniami? Jak powstają i gdzie najczęściej występują? Artykuł omawia współczesne teorie dotyczące punktów spustowych, zaprezentowane są też niektóre metody leczenia zespołów bólu mięśniowo-powięziowego.

Czym są punkty spustowe?

Od dawna terapeutom znane są szczególnego rodzaju zmiany występujące w mięśniach, tkance podskórnej, powięzi i okostnej odnajdywane przy badaniu palpacyjnym i charakteryzujące się różną bolesnością^9,26. Zjawisko to było poddane najdokładniejszym badaniom w odniesieniu do tkanki mięśniowej^23,18.

Lokalnie ograniczone zwiększenie napięcia mięśnia, czyli inaczej mięśniowo-powięziowy punkt spustowy, jest rozumiane w literaturze jako obszar nadmiernej drażliwości w mięśniu szkieletowym lub powięzi charakteryzujący się zwiększoną gęstością tkankową⁵².

Stymulacja punktu spustowego często powoduje powstanie dolegliwości bólowych o charakterze niesegmentowym, które odczuwane są w odległych obszarach od samego punktu spustowego

Prowadzone badania pozwalają stwierdzić występowanie w obszarze tak opisanej zmiany pewnego rodzaju jądra lub rdzenia o średnicy 1,5–3 mm, który po uciśnięciu palpacyjnym staje się źródłem ostrego bólu. Wspomniana tkliwość jest znacznie mniej wyraźna w odległości kilku milimetrów od granicy uciskanego punktu^52,18.

J.G. Travell i D.G. Simons⁵² wyróżnili aktywne i utajone punkty spustowe. Pierwsze występują stosunkowo rzadko i objawiają się spontanicznym bólem, nasilającym się w wyniku napięcia mięśniowego.

Drugi rodzaj jest szeroko rozpowszechniony, przy czym utajone punkty spustowe mogą zostać zidentyfikowane tylko poprzez badanie palpacyjne.

Punkty spustowe najczęściej występują w mięśniach szyi i obręczy barkowej, a także w okolicy miednicy i mięśniach żucia. M. Lange uznał swobodne krawędzie mięśni za najczęstszą lokalizację miogenicznych zagęszczeń tkanki

Aktywne i utajone punkty spustowe mogą być źródłem ograniczenia ruchów i osłabienia dotkniętych nimi grup mięśniowych; ich mechaniczna kompresja przyczynia się do nagłych, bolesnych skurczów poszczególnych włókien (lokalna reakcja skurczowa), które często powodują wystąpienie autonomicznych reakcji naczyniowych, a także reakcji wydzielniczych lub pilomotorycznych.

Należy przy tym zwrócić uwagę, że krytyczne znaczenie ma szybkość zastosowanego ucisku, a nie jego siła.

Często stymulacja punktu spustowego powoduje powstanie dolegliwości bólowych o charakterze niesegmentowym, które odczuwane są w odległych obszarach od samego punktu spustowego^52,12,58.

W reakcji na podrażnienie punktów spustowych za pomocą krótkiego impulsu elektrycznego odtwarzany jest jedynie charakterystyczny wzorzec bólu bez żadnych oznak zmiany napięcia otaczających mięśni⁵².

Przy użyciu metody kardiointerwalografii (CIG) udało się ustalić dwa rodzaje reakcji autonomicznych pojawiających się przy powtarzanej mechanicznej stymulacji punktów spustowych: sympatykotoniczną w przypadku 67,2% i parasympatykotoniczną w przypadku 28,1%⁶⁷.

Punkty spustowe najczęściej występują w mięśniach szyi i obręczy barkowej, a także w okolicy miednicy i mięśniach żucia¹⁴. M. Lange⁶¹ uznał swobodne krawędzie mięśni za najczęstszą lokalizację miogenicznych zagęszczeń tkanki.

Większość autorów uważa, że punkty spustowe przyczyniają się do spazmu i przykurczu objętych nimi grup mięśniowych^52,18,2,8,54. Należy jednak zwrócić uwagę, że ostatnimi czasy następstwo przyczynowo-skutkowe "spazm–ból–spazm" nie wydaje się tak oczywiste, jak uważano przez ostatnie dziesięciolecia⁵⁴.

Zgodnie z teorią Jandy⁶⁰ zmęczenie i ból powodują inhibicję głównie mięśni o charakterze fazowym oraz spazm mięśni posturalnych.

Zgodnie z danymi przedstawionymi przez G.A. Iwaniczewa¹⁸ punkty spustowe tak samo często występują zarówno w mięśniach posturalnych, jak i fazowych, jednak szybciej powstają w mięśniach o funkcjach statycznych.

Także A.A. Lijew i in.²⁷ nie stwierdzili różnic w liczbie punktów w mięśniach fazowych i posturalnych. E.S. Zasławski¹⁴ uważa, że zespoły mięśniowo-powięziowe ograniczone do mięśni fazowych częściej występują u osób wykonujących pracę fizyczną (71–90% przypadków).

Według I.A. Witowskiego⁷⁰ punkty spustowe u dzieci częściej występują w mięśniach rozluźnionych, niećwiczonych niż w mięśniach skróconych o większym napięciu (odpowiednio 80% i 20%).

Nasze badanie mięśni okolicy goleni³⁷ wykazało w przybliżeniu taką samą częstotliwość występowania punktów spustowych zarówno w mięśniach hipertonicznych, jak i mięśniach hipotonicznych.

Wybrane, często występujące punkty spustowe w projekcji brzusznej i grzbietowej ciała

Czym jest zespół bólu mięśniowo-powięziowego?

Rozwój zespołu bólu mięśniowo-powięziowego ma charakter stopniowy.

Pierwszy etap zespołu bólu mięśniowo-powieziowego charakteryzuje się występowaniem:

lokalnego bólu mięśni,
hipertoniczności w poszczególnych obszarach mięśniowo-powięziowych,
skracania mięśni (przykurczu),
zmniejszenia pobudliwości.

Drugi etap rozwoju zespołu bólu mięśniowo-powięziowego charakteryzuje się:

poranną sztywnością,
uczuciem obolałości całego ciała,
miejscowym bólem mięśni,
rozproszoną hipertonicznością mięśni.

Charakterystyczna jest obecność zespołów dotyczących poszczególnych mięśni (mięśnia gruszkowatego, mięśnia pochyłego przedniego i środkowego, mięśnia skośnego dolnego głowy, mięśnia piersiowego mniejszego itp.).

Zaburzenia wegetatywne objawiają się nie tylko lokalnie (pod postacią reakcji pilomotorycznej, pocenia się, zmniejszonej oporności elektrycznej skóry itp.), lecz także mogą pojawiać się napadowo lub możliwe jest występowanie trwałych reakcji astenicznych, a także ogólne zaburzenia funkcji wegetatywnych lub ich większa sztywność i zaburzenia funkcji adaptacyjnych (przejawiająca się na przykład zmniejszoną tolerancją odbywania podróży, występowaniem uczucia duszności itp.)^67,5.

Czym jest fibromialgia?

G.R. Tabiejewa i A.M. Wiejn^50,51 wyróżnili szczególną postać objawów bólowych związanych z tkankami miękkimi ciała, która zwana jest fibromialgią.

W odróżnieniu od mięśniowo-powięziowych punktów spustowych charakteryzuje się większym uogólnieniem symptomów i jest definiowana jako niereumatyczny, pozastawowy, rozproszony symetryczny ból o charakterze przewlekłym, któremu towarzyszy sztywność, obecność charakterystycznych punktów bólowych, objawów depresji i zaburzeń snu.

Częstość występowania aktywnych punktów spustowych osiąga maksimum w średnim wieku. U osób starszych stwierdza się obecność wielu ukrytych punktów spustowych. Kobiety częściej niż mężczyźni uskarżają się na dolegliwości

W obrazie klinicznym oraz leczeniu fibromialgii decydujące znaczenie mają dwa wymienione na końcu czynniki charakterystyczne.

Należy przy tym zwrócić uwagę, że znaczna grupa badaczy nie podziela opisanego powyżej punktu widzenia, uważając, że fibromialgia jest tożsama z drugim etapem zespołu bólu mięśniowo-powięziowego, do którego dochodzi w wyniku centralnego uwrażliwienia pól nocyceptywnych i szlaków ośrodkowego układu nerwowego²⁴.

G.A. Iwaniczew w swoich pracach wyróżnia^21,20:

eksoceptywne punkty spustowe (mające występować w obrębie powłok skórnych, błon śluzowych i spojówki), charakteryzujące się zwiększeniem gęstości skóry i miejscowymi zaburzeniami naczynioruchowymi;
proprioceptywne punkty spustowe (występujące w mięśniach, ścięgnach, powięzi i okostnej);
słabo zbadane interoceptywne strefy spustowe (obecne zdaniem autora w naczyniach krwionośnych, oskrzelach i jelitach).

Topograficzna charakterystyka punktów spustowych i ich związek z różnymi zaburzeniami

Częstość występowania aktywnych punktów spustowych osiąga maksimum w średnim wieku. U osób starszych stwierdza się obecność wielu ukrytych punktów spustowych.

Kobiety częściej niż mężczyźni uskarżają się na dolegliwości związane z punktami spustowymi i częściej korzystają z porad lekarskich z powodu bólu mięśniowo-powięziowego^52,47.

J.G. Travell i D.G. Simons⁵² twierdzą, że w normalnym stanie mięsień nie zawiera punktów spustowych, nie występują w nim obszary o podwyższonej gęstości, nie jest on bolesny palpacyjnie, nie wywołuje reakcji skurczowych i nie rzutuje bólu do innych obszarów ciała podczas kompresji.

Jednocześnie, według T. Batesa⁵⁶, mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są głównym źródłem bólu mięśni szkieletowych u dzieci.

R. Melzack i in.^62,63 stwierdzili, że w 71% przypadków lokalizacja punktów spustowych i akupunkturowych jest ze sobą zbieżna. Bolesne zagęszczenia tkanek mięśniowo-powięziowych stwierdza się także u zwierząt domowych⁴¹.

Zgodnie z naszymi obserwacjami klinicznymi zjawisko aksonopatii, czyli zaburzenia transportu aksonalnego we włóknie nerwowym (na przykład przy jego patologicznej kompresji), zapobiegają tworzeniu się punktów spustowych.

Zaburzenie określonych rodzajów czucia powierzchownego (np. w wyniku uszkodzenia szlaków rdzeniowo-wzgórzowych) nie zapobiega powstawaniu bolesnych zgęstnień tkanki mięśniowej²³.

W stanach związanych z hipotonią mięśni, na przykład w postaci ataktycznej dziecięcego porażenia mózgowego, punkty spustowe występują w niewielkiej ilości lub są zupełnie nieobecne. W innych formach porażenia mózgowego lokalizują się one w najbardziej hipertonicznych mięśniach⁴.

Przy akinetyczno-hipertonicznej postaci parkinsonizmu punkty spustowe są wykrywane w niewielkiej ilości, a badanie palpacyjne jest mniej bolesne. Część centralna i obwodowa punktów jest słabo zróżnicowana.

Przy drżenno-hipertonicznej postaci parkinsonizmu wyczuwany jest tylko środek lokalnego zagęszczenia tkanki mięśniowej (czyli właściwy punkt spustowy). Bardziej aktywne punkty spustowe występują u pacjentów z akinetyczno-hipertoniczną postacią choroby Parkinsona, natomiast utajone w postaci drżenno-hipertonicznej¹.

Zgodnie z naszymi badaniami neurofizjologicznymi³⁸ przy częściowym lub całkowitym upośledzeniu przewodnictwa na poziomie rdzenia kręgowego punkty spustowe występują znacznie częściej w przypadkach sztywności funkcjonalnej z nadczynności komórek gamma, nie są natomiast charakterystyczne dla sztywności funkcjonalnej neuronów alfa.

Pewne znaczenie w występowaniu punktów spustowych mają także zaburzenia endokrynologiczne, zwłaszcza niedoczynność tarczycy i niedobory estrogenu^10,48.

Patomorfologia i histochemia punktów spustowych

Zgodnie ze szczegółowymi badaniami przeprowadzonymi przez G.A. Iwaniczewa¹⁸ zmiany morfologiczne w obszarze punktów spustowych mogą być wykryte znacznie rzadziej, niż można by się było tego spodziewać na podstawie oceny palpacyjnej. Nacięciu tkanki nad miejscem lokalnej hipertonii mięśni towarzyszy wyraźny "chrupiący" dźwięk (rodzaj krepitacji)²².

Badanie za pomocą mikroskopu świetlnego materiału pobranego w trakcie biopsji zawierającego punkty spustowe albo całkowicie zaprzecza obecności patologii o charakterze organicznym, albo ukazuje niespójne, niespecyficzne zmiany dystroficzne w mięśniach⁵⁹.

Jednocześnie w centrum bolesnego zagęszczenia tkanki mięśniowej część włókien mięśniowych pozostaje niezmieniona, natomiast część jest nadmiernie rozluźniona (rozciągnięta), a jeszcze inne znajdują się w stanie przykurczu (spazmu).

Jednak badania za pomocą mikroskopii elektronowej mogą wykryć już w początkowych stadiach choroby obrzęknięcie mitochondriów, zmiany w miofibrylach i nieregularne położenie sarkomerów^11,57.

Brak charakterystycznych objawów patomorfologicznych punktów spustowych w materiale biopsyjnym przyczynił się do podjęcia prób modelowania lokalnej hipertonii tkanek mięśniowych u zwierząt laboratoryjnych, między innymi u szczurów pływających w wodzie do całkowitego wyczerpania⁵.

Czasami w celu uzyskania wyraźniejszych wyników do tkanki wprowadza się dodatkowy bodziec mechaniczny lub poddaje się drażnieniu nerw za pomocą nici lavsan²⁸ itp.

W zagęszczeniach tkanki mięśniowej powstających w wyniku całkowicie niejednorodnych warunków naturalnych i wytworzonych sztucznie obserwuje się objawy pojawiającego się obrzęku, zwiększania objętości przestrzeni pozakomórkowej oraz oznaki mikroprzykurczów^43,5.

W wyniku eksperymentalnie wytworzonych patologicznych impulsów (pochodzących jakoby z uszkodzonego krążka międzykręgowego) w mięśniach dochodzi do występowania zmian degeneracyjnych i obumierania włókien mięśniowych oraz zastąpienia ich tkanką łączną^6,53.

W przypadku powięziowych punktów spustowych zmienione patologicznie obszary powięzi "marszczą się" niczym obrus lub wachlarz, liczba zawartych w nich włókien elastycznych maleje, a liczba włókien kolagenowych wzrasta^28,26,25,49.

E.S. Zasławski¹⁴ na podstawie własnych badań histomorfologicznych na zwierzętach laboratoryjnych oraz na podstawie danych literaturowych zidentyfikował dwa etapy powstawania zagęszczeń w obrębie tkanek mięśniowo-powięziowych – dystoniczny i dystoniczno-dystroficzny.

Należy podkreślić, że podczas badania histologicznego punktów spustowych nie stwierdzano obecności wrzecion mięśniowych. W przeciwieństwie do tego często obserwowano występowanie wolnych zakończeń nerwowych w tkance łącznej zawartej między włóknami mięśniowymi oraz w obszarach, w których mięsień przechodził w ścięgno oraz w błonie zewnętrznej naczyń krwionośnych⁶⁵.

Liczne badania histochemiczne wskazują na akumulację w strefach zmian mięśniowo-powięziowych różnego rodzaju substancji biologicznie czynnych – kinin, prostaglandyn, heparyny, histaminy^64,54 itd.

Zakłada się, że są one wydzielane przez komórki tuczne w związku z niedokrwieniem mięśni, ich niedotlenieniem, pojawiającym się zakwaszeniem i zaburzeniami mikrokrążenia^44,14,46,43. Przyczyniają się one do wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych.

W obszarach lokalnych przykurczów tkankowych stwierdzano spadek zawartości glikogenu i rybonukleotydów, które stanowią bazę energetyczną miocytów. Taka sama sytuacja dotyczyła kwaśnych mukopolisacharydów i kwasów nukleinowych, które są odpowiedzialne za procesy plastyczności komórkowej⁴⁶.

Opisane zaburzenia nabierają szczególnego patogenicznego znaczenia w przypadku odnerwionych mięśni ze względu na wzrost wrażliwości ich włókien na oddziaływanie acetylocholiny i innych substancji biologicznie czynnych³.

Wybrane cechy biofizyczne punktów spustowych

W obrazowaniu ultrasonograficznym³⁶ normalnych, rozluźnionych mięśni na tle hipoechogenicznym można wyróżnić cienkie paski echogeniczne, zwykle o przebiegu równoległym względem długiej osi mięśnia. Pochodzenie tych sygnałów wiąże się z błonami otaczającymi tkankę łączną pokrywającymi każdy pakiet mięśni. Fizjologicznie skurczony mięsień ma bardziej jednolitą echogeniczność w porównaniu z resztą.

W patologicznych reakcjach toniczno-mięśniowych i procesach dystroficznych w tkance mięśniowej wykrywa się punktowe i liniowe wtrącenia hiperechoiczne o różnej wielkości. Gęstość echogeniczna punktów spustowych jest znacznie wyższa niż otaczających tkanek mięśniowych i powięziowych.

Badania wytrzymałości na rozciąganie tkanki spustowej za pomocą specjalnie opracowanej metody pneumatycznego niszczenia tlenem wykazały, że odporność punktów spustowych na rozrywanie jest 1,6 razy wyższa niż w przypadku tkanek obojętnych

Zespół badawczy autora publikacji przeprowadził pomiary ciśnienia śródmiąższowego za pomocą bezpośredniego wprowadzenia sondy igłowej do tkanek miękkich^32,39.

Najmniejsze ciśnienie hydrostatyczne zaobserwowano w obrębie punktów spustowych (-7,068 ± 0,88 cm słupa wody). Następnie w kolejności rosnącej w punktach akupunkturowych (–4,34 ± 0,92 cm słupa wody), strefach znajdujących się w bezpośrednim sąsiedztwie punktów akupunkturowych (–4,2 ± 0,57 cm słupa wody), strefach znajdujących się w sąsiedztwie punktów spustowych (–2,99 ± 0,62 cm słupa wody) i w obszarach obojętnej tkanki mięśniowej (–2,3 ± 0,44 cm słupa wody).

Opisane zróżnicowanie było najbardziej wyraźne w pierwszych sekundach badania, a pod koniec pierwszej minuty stawało się mniej zauważalne.

Znak "-" wskazuje, że uzyskane wartości ciśnienia śródmiąższowego są niższe niż "0"; za wartość zerową przyjęto wartość ciśnienia atmosferycznego w momencie pomiaru.

Należy przypomnieć, że warunkowo normalne ciśnienie atmosferyczne wynosi 760 mm słupa rtęci lub 1033,25 cm słupa wody. Zatem ciśnienie hydrostatyczne w centrum biologicznie aktywnych punktów było trzy razy niższe niż w podobnych obojętnych częściach mięśnia lub tkanki podskórnej.

Badania wytrzymałości na rozciąganie tkanki spustowej za pomocą specjalnie opracowanej metody pneumatycznego niszczenia tlenem³³ wykazały, że odporność punktów spustowych na rozrywanie jest 1,6 razy wyższa niż w przypadku tkanek obojętnych.

Charakterystyka elektrofizjologiczna punktów spustowych

Części ośrodkowa i obwodowa lokalnej hipertonii mięśniowej znacznie różnią się między sobą właściwościami elektrycznymi. Aktywność części ośrodkowej wydaje się mieć niską częstotliwość i niską amplitudę napięcia w badaniu za pomocą elektromiogramu (EMG); w przeciwieństwie do tego obwód jest znacznie bardziej aktywnym obszarem¹⁹.

Według F.I. Diewlikamowej niskie wartości potencjałów bioelektrycznych¹¹ zarejestrowane w epicentrum punktów spustowych są związane z aktywnością wrzecionek mięśniowych. Podczas wykonywanych pomiarów badaczka zarejestrowała także patologiczną aktywność w obszarze synaps nerwowo-mięśniowych, spowodowaną nadmiernym pobudzeniem motoneuronów alfa.

Stymulacja punktów spustowych przez ich ucisk powoduje salwy wyładowań bioelektrycznych, rejestrowane w bezpośrednim sąsiedztwie miejsca pobudzania, a także w sąsiadujących mięśniach^15,16,17.

Bierne rozciąganie problematycznego mięśnia powoduje wzrost aktywności EMG, prawie równy jego aktywności podczas świadomie podejmowanego wysiłku.

W przeciwieństwie jednak do normalnego mięśnia wywołane potencjały pozostają niezmienione tak długo, jak długo utrzymywane jest rozciągnięcie^18,19.

W przypadku występowania w mięśniu punktów spustowych nie rozluźnia się on w wystarczającym stopniu podczas aktywności jego antagonistów¹⁹.

U osób poddawanych regularnemu wysiłkowi fizycznemu aktywne punkty spustowe powstają znacznie rzadziej niż u osób z epizodyczną aktywnością mięśni. Wielu autorów podkreśla szczególną rolę urazu, mikrourazu, przeciążenia i statycznego przeciążenia mięśni posturalnych w tworzeniu lokalnej hipertonii mięśni

Wyniki badań EMG i badania labilności synaps nerwowo-mięśniowych pozwoliły E.S. Zasławskiemu¹⁴ wysnuć wniosek, że pacjenci z zespołami bólowymi spowodowanymi przez mięśniowo-powięziowe punkty spustowe mają warunki do zwiększenia pobudliwości ośrodków odruchowych rdzenia kręgowego, czyli do powstawania facylitacji segmentu rdzeniowego.

Autor niniejszej publikacji³¹ uzyskał dane wskazujące, że w przeciwieństwie do konwencjonalnych eksteroreceptorów punkty spustowe wykazują bardziej selektywną reaktywność na stymulację mechaniczną, a także uczestniczą w segmentalnych, rdzeniowych odruchach motorycznych.

G.A. Iwaniczew^18,19 był w stanie ustalić, że impulsy aferentne z punktów spustowych są przewodzone szlakami czucia głębokiego, którymi docierają do poziomu pnia mózgu.

Badania grupy naukowców pod kierownictwem autora publikacji poświęcone pomiarowi somatosensorycznych potencjałów wywołanych (SSEP) po stronie hipertonii mięśniowo-powięziowej w przebiegu osteochondrozy kręgosłupa⁴² ujawniły przewagę amplitudy załamków (P3 i H0), które miejscowo przynależały do rdzenia przedłużonego, śródmózgowia i międzymózgowia.

Ponadto wykryto zmiany w aktywności fizjologicznej części opuszkowej mózgu (odwrócenia i polifaza załamka P3, wydłużenie przedziału między pikami P2–P3), a także łagodną dysfunkcję podkorowych struktur nadwzgórzowych (przejściowe przesunięcia dotyczące kompleksów H0–P1).

Jakie mogą być przyczyny występowania dolegliwości zwiążanych z punktami spustowymi?

Na podstawie badań ustalono, że przy tworzeniu punktów spustowych histologiczna budowa mięśni nie ma znaczenia¹⁷.

Czynnik napięcia mięśniowego, będący główną przyczyną rozwoju mięśniowo-powięziowych zespołów bólowych, obserwuje się tylko u 7,6% pacjentów¹⁶.

Stwierdzono, że u osób poddawanych regularnemu wysiłkowi fizycznemu aktywne punkty spustowe powstają znacznie rzadziej niż u osób z epizodyczną aktywnością mięśni⁵².

Wielu autorów podkreśla szczególną rolę urazu, mikrourazu, przeciążenia i statycznego przeciążenia mięśni posturalnych w tworzeniu lokalnej hipertonii mięśni^52,43,29.

Monotonia i powtarzalność ruchów¹², przedłużająca się wymuszona pozycja ciała, znaczne obciążenia kinetyczne odgrywają ważną rolę w rozwoju dolegliwości związanych z występowaniem punktów spustowych¹⁵.

Nawroty przewlekłych chorób narządów wewnętrznych (a także dysfunkcje wisceralne w rozumieniu osteopatycznym)^17,68, jak również wychłodzenie i alergie⁵³ mogą być przyczyną wystąpienia klinicznych objawów aktywnych punktów spustowych.

Według E.S. Zasławskiego¹⁵ bolesne napięcie i zwiększenie gęstości mięśni nie jest niezależną jednostką nozologiczną, rozwijającą się po ekspozycji na różne czynniki etiologiczne.

Zdaniem badacza determinanty dolegliwości można podzielić na 3 grupy:

bezpośrednie (mięśniowo-szkieletowo-nerwowe, trzewne, urazowe);
predysponujące (genetyczne, neurowegetatywne, psychogenne);
wyzwalające (niekorzystne oddziaływania czynników statycznych i kinetycznych oraz uwarunkowania psychoemocjonalne).

G.R. Tabiejewa i A.M. Wiejn⁵¹ zgadzają się, że kwestia nozologii fibromialgii jest dyskusyjna, niemniej jednak uznają jej kliniczną i patofizjologiczną niezależność, a także nie wykluczają sklasyfikowania fibromialgii jako choroby pierwotnej.

Brak patognomonicznych kryteriów morfologicznych i niepewność co do etiologii lokalnej hipertonii mięśniowej od dawna są przyczyną tworzenia różnych koncepcji patogenetycznych.

Według F. Vallexa (1841 r.) bolesne punkty znajdują się nie w mięśniach, lecz w nerwach⁵². R. Virkhow (1852 r.) zidentyfikował objawy punktów spustowych u pacjentów z reumatycznymi chorobami mięśni⁵². M. Lange i N. Schade⁶¹ dostrzegają przyczynę zwiększonej gęstości mięśni w zmianach środowiska fizykochemicznego samych struktur mięśniowych.

Większość współczesnych teorii wiąże występowanie punktów spustowych z podrażnieniem zakończeń nerwowych przez substancje biologicznie czynne^64,26, których nadmierne stężenie jest spowodowane różnymi przyczynami: miejscowym uszkodzeniem mikrostruktur mięśniowo-powięziowych^52,55,13, odruchowym niedokrwieniem tkanek, zaburzeniami endokrynologiczno-metabolicznymi^{54,7,14,44,15}, stanami zapalnymi lub alergiami⁵³.

Uważa się, że przedmiotem podrażnienia są głównie wolne zakończenia nerwowe (nocyceptory), ponieważ mają one charakter polimodalny i są aktywowane nie tylko mechanicznie, lecz także chemicznie⁶⁶.

Najbardziej znaną teorią "mediatorowej" genezy punktów spustowych jest koncepcja J.G. Travell i D.G. Simonsa⁵². Jej zwięzłe podsumowanie mogłoby brzmieć w następujący sposób: W przypadku uszkodzenia siateczki sarkoplazmatycznej we włóknie mięśniowym pojawia się obszar miejscowego wzrostu stężenia jonów wapnia, które – wykorzystując energię ATP – powodują skurcz poszczególnych sarkomerów, tworząc miejsce "stabilnego przykurczu".

Do strefy mikrourazów uwalniana jest duża liczba płytek krwi – źródeł serotoniny i innych substancji biologicznie czynnych, przyczyniających się do skurczu naczyń i chemicznego uwrażliwienia nocyceptorów.

Według G.A. Iwaniczewa¹⁸ czynnikiem zapoczątkowującym zmianę o charakterze lokalnie zwiększonego napięcia mięśniowego jest toniczne napięcie mięśnia o minimalnej intensywności utrzymujące się przez długi czas. Może ono być spowodowane patologią narządu wewnętrznego (obrona mięśniowa), dysfunkcją kręgosłupa (w rozumieniu osteopatycznym) lub na przykład nadmiernym wychłodzeniem.

Zdaniem badacza wystarczającym czynnikiem mogą być nawet zwykłe przeciążenia mięśni posturalnych¹⁹.

Na skutek opóźnień propagacji impulsu motorycznego²¹ włókna mięśniowe zlokalizowane w okolicy brzuśca, w okolicy synapsy mięśniowo-nerwowej, zostają aktywowane wcześniej niż inne. W rezultacie każdy skurcz mięśnia ma tendencję do rozciągania jego cieńszych i słabszych obszarów sąsiadujących ze ścięgnem.

Mięsień jako struktura biomechaniczna charakteryzuje się określoną lepkością, dlatego nawet po jego rozluźnieniu może utrzymywać się zmiana w zakresie początkowej konfiguracji włókien.

Jeśli proprioceptor, wrzecionko mięśniowe, znajdzie się w strefie zdeformowanego obszaru, powstają warunki do samoutrzymania się segmentalnego odruchu miotatycznego. W ten sposób tworzą się warunki do powstania lokalnej hipertonii mięśniowej.

Ze zdeformowanego (odkształconego) wrzecionka mięśniowego impulsy docierają do neuronu ruchowego rdzenia kręgowego ze zdeformowanym obrazem jednostki motorycznej, co z kolei przyczynia się do dalszego pogorszenia lokalnych zmian w architekturze mięśniowej.

Powyższe teorie niewątpliwie wnoszą istotny wkład w zrozumienie złożonej patogenezy lokalnej hipertonii mięśniowej, jednak pozostawiają wiele pytań bez odpowiedzi^41,31.

Poniżej zaprezentujemy jedynie niektóre z nich:

Jeśli lokalna hipertonia mięśni jest zjawiskiem patologicznym, to dlaczego wiele utajonych punktów spustowych występuje u osób zdrowych klinicznie, małych dzieci, a nawet zwierząt domowych?
Jeśli mechanizmy ośrodkowej regulacji nerwowej biorą udział w utrzymaniu hipertonii mięśniowo-powięziowej, dlaczego punkty spustowe u pacjentów z hiperkinezą podkorową, parkinsonizmem akinetycznym lub zespołami ataktycznymi są wykrywane znacznie rzadziej niż w pozostałej populacji lub w ogóle nie występują^41,1?
Jeśli punkty spustowe są konsekwencją mikrourazów, dlaczego zmiany morfologiczne w obszarze ich lokalizacji są tak rzadko stwierdzane? Jak widać, czynnik mikrourazów nie tłumaczy dobrze występowania punktów spustowych u osób pozbawionych możliwości swobodnego wykonywania ruchów dobrowolnych (w wyniku unieruchomienia szyną, paraliżu itd.^41,45).
Jaka jest przyczyna uderzającego podobieństwa między lokalizacją punktów spustowych a lokalizacją punktów akupunkturowych^63,64?
Hipoteza o zniekształceniu impulsów proprioceptywnych jako wyzwalaczu powstawania lokalnej hipertonii mięśniowej nie znajduje potwierdzenia w danych z badań morfologicznych (nie zawsze stwierdza się obecność proprioceptorów w materiale pobranym podczas biopsji ze strefy punktu spustowego⁶⁶).
Dlaczego różnorodne środki terapeutyczne (akupresura, ucisk ischemiczny, suche igłowanie, wprowadzanie roztworów soli fizjologicznej, znieczulenie miejscowe, chłodzenie chloroetylenem, gorące mokre kompresy, relaksacja poizometryczna itp.) są skuteczne w leczeniu bólu pochodzącego z punktów spustowych^68,43,41,52?

Opierając się na własnych badaniach biofizycznych i neurofizjologicznych^{41,31,40,32,35}, zespół autora artykułu uważa, że punkt spustowy jest zamkniętym obwodem otoczonym półprzepuszczalną błoną powięziową. Wewnątrz tego obszaru wypełnionego płynem tkankowym znajdują się wolne zakończenia nerwowe lub otoczone torebką baroreceptory i chemoreceptory.

Wszelkie procesy miejscowe (ból, stany zapalne, neurodystrofia) lub ogólne dysfunkcje organizmu (stres i inne reakcje podwzgórzowo-przysadkowe) prowadzące do wzrostu stężenia substancji biologicznie czynnych lub aktywacji odśrodkowego transportu aksonalnego mogą przyczyniać się do obniżenia ciśnienia osmotycznego w przestrzeni wewnątrzobwodowej i aktywacji (sensybilizacji) zawartych w niej struktur receptorowych.

Model ten dobrze wyjaśnia efekt terapeutyczny najpopularniejszych metod uśmierzania bólu mięśniowo-powięziowego.

Najprawdopodobniej wprowadzenie słabo stężonego roztworu nowokainy lub soli fizjologicznej do obszaru punktu spustowego sprzyja normalizacji ciśnienia osmotycznego.

Penetracja punktu spustowego i punktu akupunkturowego za pomocą igły powoduje również przedostanie się płynu tkankowego w kierunku niższego gradientu ciśnień, zmniejszając stężenie substancji biologicznie czynnych, a w konsekwencji pobudliwość struktur receptorowych.

Obszary punktów spustowych różnią się od konwencjonalnych receptorów selektywnym wpływem na napięcie mięśniowe i niektórymi reakcjami autonomicznymi.

Biorąc pod uwagę szerokie rozpowszechnienie utajonych punktów spustowych u osób zdrowych klinicznie, nasuwa się wniosek, zgodnie z którym reprezentują one przede wszystkim fizjologiczną modyfikację obwodowych układów receptorów. Podobny mechanizm dodatkowej długoterminowej i samoregulującej się aferentacji był najwyraźniej konieczny we wczesnych stadiach filogenezy.

Prawdopodobnie punkty spustowe są niezbędne do utrzymania odpowiedniego poziomu wstępnego pobudzenia (gotowości) mięśni, gdy pracują pod kontrolą najstarszych poziomów realizacji ruchu (drogi czerwienno-rdzeniowej i prążkowiowo-gałkowo-wzgórzowej). To właśnie te poziomy biorą udział w organizacji synergii stania i chodzenia, a zatem są integralną składową nieswoistych zespołów odruchowo-mięśniowych.

W związku z tym segment rdzenia kręgowego jest minimalnym poziomem organizacji ośrodkowego układu nerwowego niezbędnym do realizacji punktu spustowego i jego odruchowych manifestacji³⁸.

Jest oczywiste, że czynności motoryczne związane z wyższymi poziomami organizacji ośrodkowego układu nerwowego nie wymagają zewnętrznego wyzwalacza pod postacią punktów spustowych.

Przedstawiony punkt widzenia można zilustrować prostym przykładem: jeśli najpierw dotkniemy własnych mięśni żucia, a następnie mięśni mimicznych, możemy łatwo stwierdzić, że te pierwsze są bardziej bolesne niż te drugie i że punkty spustowe prawie na pewno zostaną w nich wykryte.

Wiadomo, że mimika pojawiła się na późnych etapach filogenezy (nawet u ptaków jest nieobecna); funkcja żucia jest znacznie starsza i jest ściśle związana z regulacją rdzenia (pnia mózgu).

Pewna liczba punktów spustowych zawsze występuje w zdrowym organizmie, aby uczestniczyć w fizjologicznej regulacji napięcia mięśniowego i aktywności autonomicznej (oczywiście nie są one absolutnie konieczne).

Każdy patologiczny proces zachodzący w zewnętrznych, proprioceptywnych lub interoceptywnych strefach odruchowych wzmaga pobudzenie ośrodków nerwowych na poziomie pnia mózgu, co prowadzi do powstawania kolejnych punktów spustowych.

Z drugiej strony podobne zjawiska mogą być spowodowane pierwotną aktywacją tworu siatkowatego pnia mózgu przez układ limbiczny, np. podczas reakcji psychoemocjonalnych, stresu czy zaburzeń nerwicowych.

Schemat punktu spustowego i metody leczenia

Niektóre metody leczenie zespołów bólu mięśniowo-powięziowego

Na podstawie zasad wyrównywania ciśnienia osmotycznego pomiędzy punktami biologicznie aktywnymi a otaczającymi je tkankami opracowaliśmy wiele oryginalnych metod pracy z punktami spustowymi.

W celu oddziaływania na punkty spustowe można zastosować igłę w postaci wydrążonego cienkiego pręta z kanałem skierowanym w dół^69,32. Ścianki takiej igły na całej długości posiadają boczne otworki drenażowe. Wprowadzona do punktu biologicznie aktywnego igła przyczynia się do skuteczniejszej normalizacji ciśnienia osmotycznego w strukturach dzięki przelewaniu się płynu tkankowego przez otwory drenażowe i kanał centralny do przestrzeni charakteryzującej się niższym ciśnieniem. Oddziaływanie takie pomaga zmniejszyć pobudliwość zakończeń nerwowych. Dokładność trafienia w epicentrum punktu spustowego lub akupunkturowego jest osiągana przez kilka wkłuć igły pod różnymi kątami nachylenia i na różnych głębokościach, aż u pacjenta wystąpią oczekiwane subiektywne odczucia w postaci odczucia "pęknięcia", bólu lub pieczenia w miejscu wkłucia. Obecność oczekiwanych wrażeń wskazuje, że igła znajduje się w bliskim sąsiedztwie zakończeń nerwowych (nocyceptorów lub otorbionych baroreceptorów i chemoreceptorów). Minimalny czas obecności igły w strukturach biologicznie czynnych powinien wynosić 5–10 minut. Proponowana metoda ma na celu uzyskanie głównie efektów refleksologicznych o charakterze hamującym.
Aby złagodzić bóle mięśniowo-powięziowe, opracowano również metodę pneumatycznego niszczenia punktów spustowych^40,34. Po uprzednim ustabilizowaniu punktu spustowego między palcem wskazującym i środkowym wprowadza się do niego igłę, kierując się wyżej opisanymi kryteriami. Jest ona podłączona do pneumatycznego destruktora wypełnionego tlenem. Urządzenie składa się z plastikowej strzykawki o pojemności 50–100 ml, do której końca podłącza się czujnik urządzenia do pomiaru ciśnienia za pomocą elastycznej rurki z grubą igłą. Naciśnięcie tłoka strzykawki powoduje powolne wprowadzenie tlenu do punktu spustowego. Wzrost ciśnienia śródmiąższowego jest stale monitorowany. Kryterium zakończenia dalszego wprowadzania gazu i wycofania igły jest zatrzymanie się dalszego ruchu wskazówki manometru i rozpoczęcie jej opadania do punktu zerowego. Uważa się, że uzyskany wzrost ciśnienia gazu rozszerza lub przerywa sztywną strukturę punktu spustowego. Średnio do każdego punktu wprowadza się do 4–10 ml tlenu. Oprócz tlenu przetestowano użycie dwutlenku węgla, podtlenku azotu i po prostu powietrza atmosferycznego jako gazu używanego do wstrzyknięć. We wszystkich przypadkach po dwóch dniach od przeprowadzenia procedury pneumatycznego zniszczenia punktu spustowego następował statystycznie istotny spadek początkowego poziomu bólu. Niemniej jednak największy efekt przeciwbólowy uzyskano po zastosowaniu tlenu, a w następnej kolejności: powietrza, dwutlenku węgla i podtlenku azotu.

Technika osmoterapii punktów spustowych opiera się na normalizacji ciśnienia śródmiąższowego w okolicy mięśniowo-powięziowej strefy hipertonii³⁰. Polega ona na wstrzyknięciu środka normalizującego ciśnienie osmotyczne w okolicy bolesnego stwardnienia mięśni. Po osiągnięciu oczekiwanych odczuć powoli wstrzykuje się 2–3 ml reopoliglucyny (Reomakrodeks) rozcieńczonej solą fizjologiczną w stosunku 1:1. W wyniku tego zabiegu zwykle obserwuje się złagodzenie bólu i rozluźnienie mięśni. Skuteczność różnych stężeń badanego leku oceniano w badaniach z podwójnie ślepą próbą, porównując je z 0,5% roztworem nowokainy. Nawet przy stosowaniu nierozcieńczonej reopoliglucyny odnotowano działanie przeciwbólowe i relaksujące, o czym świadczył obiektywny wzrost progu wrażliwości na ból. Jednak w tym przypadku nie stwierdzano istotnych statystycznie korzyści w porównaniu z nowokainą. Najlepszy efekt uzyskiwano w przypadku 50% rozcieńczenia roztworu reopoliglucyny.

Wprowadzenie igły i środka farmakologicznego w okolicę punktu spustowego

Punkty spustowe - podsumowanie

Punkty spustowe są wysoce aktywnymi obszarami tkankowymi, podatnymi na stymulację mechaniczną i biorącymi udział w różnych reakcjach mięśniowych i wegetatywnych.

Występują w prawie wszystkich tkankach miękkich, jednak dominują w dużych mięśniach szkieletowych wykonujących funkcje statyczne. Utajone punkty spustowe można uznać za fizjologiczną modyfikację obwodowych układów receptorów.

Przyczyną objawów klinicznych punktów spustowych może być toniczna aktywność mięśni, nawroty przewlekłych chorób i dysfunkcji wisceralnych, wychłodzenie i alergie.

Punkty spustowe mogą sprzyjać zarówno skurczowi (skróceniu), jak i relaksacji (zahamowaniu) różnych grup mięśni.

Widoczne zmiany histologiczne w strefie punktu spustowego ujawniają się dopiero przy zastosowaniu zaawansowanych metod badawczych. W strefie punktów spustowych dochodzi do niekwestionowanego wzrostu stężenia substancji biologicznie czynnych.

Badaczom za pomocą metod elektrofizjologicznych udało się wykazać istnienie odruchowych połączeń punktów spustowych z obszarami rdzenia kręgowego, a także z pniem mózgu.

Bibliografia

Bartaszewicz W.W. Kliniczeskije osobiennosti miofascyalnogo bolewogo sindroma u bolnych parkinsonizmom. // Wiertiebroniewrołogija. – Kazan’, 2005. T.12. No 1-2. S. 37-42.
Bielajew A.S., Masłowa O.M., Jelisiejewa I.W., Pierierwa A.W. Princypy leczenija miofascyalnych bolewych sindromow. // Manualnaja miedicyna. No 7. Nowokuznieck, 1994. S. 24-25.
Bieritow I.S. Obszczaja fiziołogija myszecznoj i nierwnoj sistiem. T.1 M.-Ł.: Izdatielstwo AN SSSR, 1947-458 s. 251.
Bortfield S.A. Dwigatielnyje naruszenija i leczebnaja fizkultura pri dietskom ceriebralnom paralicze. Ł.: Miedicyna, 1971. 247 s.
Wajl S.S. O patogieniezie tak nazywajemogo miogiełoza. // Archiw patołogii. 1967. No 9. S. 49-51
Wiesiełowskij W.P. Formy lumboiszyalgii (kompleksnoje kliniko-ekspierimientalnoje, ełktrofiziołogicze biochimiczeskoje i biofiziczeskoje obosnowanije): Awtorief. dis. dokt. ... mied. nauk. M., 1977. 30 s.
Wiesiełowskij W.P., Iljin W.P., Koczergina O.S. Wlijanije miofascyalnych triggierow na formirowanije wisceralnych sindromow. // Trietij mieżdunarodnyj kongriess wiertiebroniewrołogow. Kazan’. 1993. – S. 27.
Giecht B.M. Tieorieticzeskaja i kliniczeskaja elektromiografija. Ł.: Nauka, 1990. 229 s.
Glejzier O., Dalicho W.A. Siegmientarnyj massaż / przekł. z niem. M.: Miedicyna, 1965. 123 s.
Granit R. Osnowy riegulacyi dwiżenij: pier. s angł. M.: Mir, 1973. 368 s.
Diewlikamowa F.I. Morfofunkcyonalnaja organizacyja skieletnych myszc u bolnych s miofascyalnym bolewym sindromom (kliniko patofiziołogiczeskoje issledowanije): awtorief. dis. ... dokt. mied nauk. Kazan’, 2004. 42 s.
Dinaburg A.D., Rubaszewa A.Je., Rabinowicz O.A., Gnatiuk Je.P. Zabolewanija nierwnoj sistiemy pri diegienieratiwnych processach pozwonocznika. Kijew, Zdorowje. 1967. 388 s.
Dobrowolskij W.K., Szpakowskij D.F. Zabolewanija myszc i miotienziczeskogo apparata: w kn. Zabolewanija i powrieżdienija pri zaniatijach sportom. M. 1970. S. 232-245.
Zasławskij Je.S. Bolewyje myszeczno-toniczeskije i myszeczno-distroficzeskije sindromy (etiołogija, patogieniez, klinika, leczenije): Awtorief. dis. ... d-ra mied. nauk. M., 1980. 34 s.
Zasławskij Je.S. Bolewyje myszecznyje sindromy w obłasti pleczewogo pojasa, ruki i grudnoj kletki: Mietodiczeskije riekomiendacyi dla wraczej-kursantow. Nowokuznieck, 1982. 70 s.
Zasławskij Je.S. Elektromiograficzeskaja diagnostika bolewych myszeczno-toniczeskich i grudnoj kletki: Mietodiczeskije riekomiendacyi dla wraczej-kursantow. – Nowokuznieck, 1982. – 70 s.
Zasławskij Je.S., Motowiłowa Ł.P. Triggier-punkty w klinikie sindroma pieriedniej grudnoj stienki: w sb. Matieriały k itogowoj naucznoj konfieriencyi: Tom 2. Nowokuznieck, 1970. S. 69-72.
Iwaniczew G.A. Bolezniennyje myszecznyje upłotnienija – Kazan’: Izd-wo Kazan. un-ta, 1990. – 157 s.
Iwaniczew G.A. Kontraktura mimiczeskoj muskułatury. Kazan’, 1992. 108 s.
Iwaniczew G.A. Siensornoje i rieflektornoje wzaimodiejstwije w miechanizmach akupunktury. Kazan’: Matbugat jorty, 1999. 144 s.
Iwaniczew G.A. Niejrofiziołogiczeskije miechanizmy wiertiebro-wisceralnoj boli. // Manualnaja miedicyna. No 5. Nowokuznieck, 1993. S. 26-29.
Iwaniczew G.A. Triggiernyje fienomieny w wiertiebroniewrołogii. // Wtoroj Mieżdunarodnyj Kongriess Wiertiebroniewrołogow. Kazan’, 1992. S. 37-40.
Iwaniczew G. A., Chasanowa R. B., Alejewa Ł.Ł. Rol myszecznogo faktora w patogieniezie algiczeskich form siringomijelii. // Ż. Niewropatoł. i psichiatr. 1982. No 4. S. 529-532.
Kukuszkin M.Ł., Rieszetniak W.K. Dizriegulacyonnyje miechanizmy patołogiczeskoj boli: w kn. Dizriegulacyonnaja patołogija (pod ried. G.N. Kryżanowskogo). M.: Miedicyna, 2002. S. 616-634.
Lijew A.A. Manualnaja tierapija miofascyalnoj boli: matieriały konfieriencyi FAMM (g. Kisłowodsk): «Tieorieticzeskije i kliniczeskije aspiekty miofascyalnoj boli» // Manualnaja miedicyna. No 7. Nowokuznieck, 1994. S. 18-20.
Lijew A.A., Iwaniczew G.A. Patogieniez pierwicznogo i wtoricznogo fascyalnogo triggiernogo punkta. // Wiestnik Jewroaziatskoj akadiemii miedicynskich nauk. 1994. No 2-3. S. 38-42.
Lijew A.A., Kulikowskij B.T., Naminow W.Ł. Kliniczeskoje znaczenije izmienienij myszeczno-fascyalno-swiazocznych struktur u bolnych gipiertoniczeskoj boleznju. // Manualnaja miedicyna. No 7. Nowokuznieck, 1994. S. 26-27.
Lijew A.A., Tatjanczenko W.K., Owsiannikow A.W., Kuijew S.I., Markwo Ł.I., Łukasz A.I. Ekspierimientalnoje modielirowanije miofascyalnogo triggiernogo punkta. // Wiestnik Jewroaziatskoj akadiemii miedicynskich nauk. 1994. No 2-3. S. 36-38.
Mazunina G.N. Profiessionalnyje zabolewanija pierifiericzeskich nierwow i myszc ruk. Ł., Miedicyna, 1969. 205 s.
Pietrow K.B. Miticzkina T.W. Punkturnaja osmotierapija triggiernych toczek. // Wiertiebroniewrołogija – Kazan’, 2002. T. 9. No 1-2. S. 63-68. http://www.painstudy.ru/matls/treat/osmotherapy.htm
Pietrow K.B. Niespiecyficzeskije rieflektorno-myszecznyje sindromy pri patołogii dwigatielnoj sistiemy patofiziołogija, klinika, rieabilitacyja): Awtorief... dis. d-ra. mied. nauk. Nowosibirsk, 1998, 40 s. http://www.painstudy.ru/matls/review/reflexsyndrome1.htm
Pietrow K.B. Sposob wozdiejstwija na triggiernyje i akupunkturnyje toczki. // Patient Rossijskoj Fiedieracyi na izobrietienije No 2164141. Zariegistrirowan 20.03.2001, Moskwa.
Pietrow K.B. Sposob dla priżyzniennogo opriedielenija procznosti myszeczno-fascyalnych tkaniej tieła czełowieka. // Patient Rossijskoj Fiedieracyi na izobrietienije No 2143222. Zariegistrirowan 27.11.1999, Moskwa.
Pietrow K.B. Sposob leczenija miofascyalnych bolewych sindromow. // Patient Rossijskoj Fiedieracyi na izobrietienije No 2164141. Zariegistrirowan 20.03.2001, Moskwa.
Pietrow K. B. Fiziołogija triggiernych toczek i patogieniez triggiernych bolej: soobszczenije wtoroje. // Manualnaja miedicyna. – 1995, Nowokuznieck. – No 9. – S. 15-19. http://www.painstudy.ru/matls/review/physio_trigger2.htm
Pietrow K.B., Sankina Je.A., Zamojskaja O.N., Bietiechtina M.N. Sposob ultrazwukowoj diagnostiki kliniczeski aktualnych myszeczno suchożylnych mieridianow. // Manualnaja tierapija. No 1. T. 45. 2012. S. 24-32 http://www.medlinks.ru/article.php?sid=47804
Pietrow K.B. K patogieniezu miodistoniczeskich izmienienij w opornodwigatielnom apparatie. // Rieabilitacyja inwalidow s naruszenijami dwigatielnych funkcyj: Tiezisy dokładow riespublikanskoj nauczno-prakticzeskoj konfieriencyi. Cz. 2. (10-13 diekabria 1991). Nowokuznieck, 1991. S. 173-174.
Pietrow K.B. Siegmientarnyje i propriospinalnyje miechanizmy patogienieza miofascyalnych triggiernych toczek. // Wiertiebroniewrołogija. T. 8. No 1-2. Kazan’, 2001. S. 19-25. http://www. painstudy.ru /matls/review/destruction_trigger_points.htm
Pietrow K.B. Sposob wozdiejstwija na triggiernyje i akupunkturnyje toczki. // Biułletien’ izobrietienij. 1999. No 27. S. 159.
Pietrow K.B. Sposob leczenija miofascyalnych bolewych sindromow mietodom pniewmodiestrukcyi triggiernych oczek. // Miedicyna na rubieże wiekow: Sbornik trudow, poswiaszczonnyj 70-letniemu jubileju mnogoprofilnoj kliniczeskoj bolnicy No 2 g. Nowokuzniecka. Nowokuznieck, 1999. S. 207-210.
Pietrow K.B. Fiziołogija triggiernych toczek i patogieniez triggiernych bolej: Soobszczenije pierwoje. // Manualnaja miedicyna. No. 9. Nowokuznieck, 1995. S. 9-14. http://www.painstudy.ru/matls/review/physio_trigger1.htm
Pietrow K.B., Diedikowa T.N., Nieczajewa Je.I. Rol ceriebralnych struktur w patogieniezie niespiecyficzeskich rieflektorno-myszecznych sindromow u bolnych ostieochondrozom pozwonocznika. Manualnaja miedicyna. 1997-1998, Władiwostok-Nowokuznieck. No 12-13. S. 3-9. http://www.painstudy.ru/matls/pback/cerebral.htm
Popielanskij Ja.Ju. Wiertiebrogiennyje zabolewanija nierwnoj sistiemy. T.2: Pielwiomiembranalnyje sindromy pojasnicznogo ostieochondroza. Joszkar-Oła, 1983. 372 s.; T.3: Wiertiebralnyje i cerwikomiembranalnyje sindromy szejnogoostieochondroza. Kazan’, 1981. 366 s.
Popielanskij Ja.Ju., Wiesiełowskij W.P., Ładygin A.P. Profiessionalnyj faktor dlitielnogo toniczeskogo myszecznogo napriażenija i pozwonocznyj ostieochondroz. // 5. obłastnaja nauczno-prakticzeskaja 266 konfieriencyja wraczej niewropatołogow i psichiatrow Kalininskoj obłasti: Tiezisy dokładow (15-16 diekabria 1976). Kalinin, 1976. S. 15-17.
Potiechin Ł.D. Pozwonoczno-spinalnaja trawma na grudnom urownie, osłożnionnaja grubymi dwigatielnymi rasstrojstwami, i princypy adiekwatnoj rieabilitacyi: awtorief. dis. ... kand. mied. nauk. Nowokuznieck, 1989. 23 s.
Ptaszekas R.S., Roczenie D.I. K patogieniezu diskoordinatornych miopatozow w swiazi s naruszenijem krowotoka niżnich koniecznostiej. // Patołogija pozwonocznika: Matieriały nauczno-prakticzeskoj 267 konfieriencyi (kurort
Druskininkaj, 2-4 sientiabria 1971). Wilno, 1971. S. 131-133.
Siemionowa K.A., Machmudowa M.N. Miedicynskaja rieabilitacyja i socyalnaja adaptacyja bolnych dietskim ceriebralnym paraliczom. Taszkient, Miedicyna, 1979. 490 s.
Siemionowa K.A. Dietskije ceriebralnyje paraliczi. M.: Miedicyna, 1968. 259 s.
Stiefanidi A.W. Miofascyalnaja bol: Uczebno-mietodiczeskoje posobije. Irkuck, 2003. 144 s.
Tabiejewa G.R. Fibromialgija. // Consilium Medicum. 2000. T. 2. No 12. S. 20-23.
Tabiejewa G.R., Wiejn A.M. Fibromialgija. // Russkij miedicynskij żurnał. 1999. T. 7. No 9. S. 36-41.
Triewiełł Dż.G., Simons D.G. Miofascyalnyje boli. T. 1. / Przekład z ang. M.: Miedicyna, 1989. 240 s.
Chabirow F.A. Naruszenije niejrotroficzeskogo motoniejronalnogo wlijanija pri rieflektornych sindromach pojasnicznogo ostieochondroza. // Tiezisy nauczno-prakticzeskoj konfieriencyi niewropatołogow Stawropolskogo kraja «Rieabilitacyja bolnych s zabolewanijami pierifiericzeskoj nierwnoj sistiemy». – Kisłowodsk, 1990. S. 119-122.
Chabirow F.A., R.A. Chabirow Myszecznaja bol. – Kazan’: Izd-wo Kazan. un-ta, 1995. 207 s.
Aroyo P. Electromyographi in the evaluation of reflex muscle spasm. // J. Fla. Med. Assoc. 1966. No. 53. S. 29-31.
Bates T. Myofascial pain. Chapter 14. // In: Ambulatory Pediatrics II. – Philadelphia, edited by M. Green, R.G. Haggerty, W.B. Saunders, 1977. S. 147-148.
Fassbender H.G., Wegner K. Morfologie und patthogenese dez Weichteilrheumatisus. // Z. Rheumaforsch. 1973. – V. 32. S. 355-374.
Feinstein B., Langton I.M.K., Jameson R.M., Schiller F. Experiments on pain referred from deep somatec tissues. // Jorn. Bone & Joint surg. 1954. V. 36a. No 5. S. 981-997.
Gillet H.E. Office management of musculo-skeletal pain. // Texas State J. Med. 1966. V. 7. No 62. S. 47-53.
Janda V. Muskelfunctions diagnostik Muskeltest untersuchung verkurster Muskeln Untersuchung der hypermobilitat. Berlin, 1979. 250 s.
Lange M. Die Muskelharten (Myogelosen). Munchen, J.F. Lehman`s Verlag, 1931. 67 s.
Melzack R. Relation of Myofascial Trigger points to Acupuncture and Mechanisms of pain. //Arch. phys. med. Rehabil., 1981. Bd. 62. S. 114-117.
Melzack R., Stillwell D.M., Fox E.I. Trigger points and acupuncture points for pains: correlation and implications. // Pain. 1977. No 3. S. 3-23.
Mense S. Pricziny i miechanizmy myszecznoj boli: przekł. z ang.: riefierat dokłada na 11 Mieżdunarodnom kongriessie po manualnoj miedicynie (Wiedeń). // Manualnaja miedicyna. 1996, Nowokuznieck. No 11. S. 29.
Shore N.A. Occlusial Equilibration and temporamandibular Jooint Dysfunction. // Philadelphia, J.B. Lippincott, 1959. 106 s.
Simons D.G., Stolov W.C. Microscopic features and transient contraction of palpable bands in canine muscle. // Am. J. Phis. Med. 1976. No 55. S. 65-88.
Bartaszewicz W.W. Szejnyj miofascyalnyj bolewoj sindrom (klinika, miechanizmy razwitija, leczenije): Awtorief. dis... . dokt. mied. nauk. Kazan’, 2005. 30 s.
Iwaniczew G.A., Garifjanowa M.B., Szakurow R.Sz. Issledowanije ultrastruktury łokalnogo myszecznogo gipiertonusa pri wtoricznoj kontrakturie mimiczeskoj muskułatury. // Trietij Mieżdunarodnyj Kongriess Wiertiebroniewrołogow. Kazan’. 1993. S. 17.
Pietrow K.B. Usowierszenstwowannaja igła dla wozdiejstwija na triggiernyje i akupunkturnyje toczki. // Miedicyna na rubieże wiekow: Sbornik trudow, poswiaszczonnyj 70-letniemu jubileju mnogoprofilnoj kliniczeskoj bolnicy No 2 g. Nowokuzniecka. – g. Nowokuznieck, 1999. S. 203-207.
Witowskij I.A. Osobiennosti miofascyalnych triggiernych toczek u dietiej razlicznych wozrastnych grupp pri skoliozach pozwonocznika. // Manualnaja miedicyna. No 6. Nowokuznieck, 1994. S. 22-23.